KUNGL. SV. VET. AKADEMIENS HANDUNGAR. BAND 53- N:0 5. H!> 



Mit Rucksicht auf die Struktur der Hautbedeckung ujkI ilirm organischen Zu- 

 sammenhang mit darunterliegendem Geschwulstgewebe zeigen demnach die Keloide eine 

 so ausgeprägte morphologische Ähnlichkeit mit den Hautosteomen, dass eine fiir beide 

 Geschwulstgruppen verwandte Histogenese in Frage kommen muss. Nach meiner An- 

 sicht wird die Pathogenese der beiden Neoplasmen am klarsten beleuchtet, wenn die- 

 selbe mit der ontogenetisch-phylogenetischen Entwicklung des normalen Skeletts 

 gleichgestellt wird. Beide Geschwulsttypen durften aus der basalen Epithelschicht der 

 bedeckenden Epidermis hervorgehen nach Entwicklungslinien, die denjenigen homolog 

 sind, die wir von der normalen ektodermalen Histogenese des Extremitätenskeletts 

 aus den Plakoden der WoLFF'schen Leiste kemien. In diesen sämtlichen Fallen diffe- 

 renziert sich die Basalschicht des Epithels - - unter Beschränkung ihrer gewölinlichen 

 papillen- und driisenbildenden Aufgabe - - stellenweise zu Neu bildungen mit gesetz- 

 mässiger Struktur, die zur Gruppe der histoiden panskeletalen Neoplasmen (harte Fi- 

 brome öder Chondro-Osteome) resp. zu den physiologischen Skeletteilen (ektomesoder- 

 malen Knochenstrukturen ) gehören. Die sämtlichen angefiihrten Bildungen sind dem- 

 nach nach meiner Ansicht innerhalb des Exoskeletts ausgebildet. Die Keloidbildungen, 

 die mit einer gewissen Berechtigung als lokale Hyperplasien innerhalb des phylogene- 

 tisch ältesten Ektomesodermgewebes des Exoskeletts, des fibrösen Bindegewebes des 

 Coriums, angesehen werden können, repräsentieren den urspriinglicheren Geschwulst- 

 typus; die (Chondro-) Osteome, in welchen neben dem fibrösen Gewebe auch höher 

 organisiertes Skelettgewebe auftritt, entsprechen ebensowie die chondroostealen Struk- 

 turen des normalen Extremitätenskeletts einem höheren Entwicklungsstadium. 



Durch eine solche Anschauungsweise, die sich an direkte morphologische Beob- 

 achtungen und an Analogien mit bekannten normalen histogenetischen Prozessen an- 

 lehnt, diirfte man der Erklärung der rätselhaften Pathogenese der Keloidbildung etwas 

 näher kommen. ' Die Annahme einer primären embryonalen Entwicklungsstörung inner- 

 halb des Ektoderms wird dadurch bestätigt, dass gewisse Rassen (z. B. Neger) öder Fa- 

 milien Prädisposition fiir Keloide zeigen, sowie dadurch dass diese Geschwiilste bekannt- 

 lich hauptsächlich innerhalb gewisser begrenzter, zuweilen symmetrisch gelegener Haut- 

 gebiete auftreten. 



In verschiedenen Fallen hat man kongenitale Keloidbildung beobachtet. 2 



Mit Rucksicht auf die Einwirkung der hereditären Faktoren auf die Bildung der 

 Keloide stimmen diese mit den ausgeprägtesten Typen der histoiden Neoplasmen der 

 panskeletalen Gewebe, den multiregionär auftretenden Chondromen, Osteomen und 

 Arthromen iiberein. 3 Sie können auch wie diese Geschwiilste spontan zuriickgehen; da- 

 bei spielen nach Henschen osteoblastähnliche Riesenzellen eine histolytische Rolle. 



Sowohl durch die zuletzt angefiihrte Eigenschaft als auch durch ihre bald 

 offenbar posttraumatische, bald anscheinend spontane, ja sogar vereinzelt kongenitale 



1 Es scheint mir in Frage gestelit werden zu können, ob nicht auch die Pathogenese der s. g. DuPUTTREN'schen 

 Kontraktur und der damit verwandten »Fasciitis plantaris» durch eine Untersuchung nach ähnlichen histogene- 

 tischen Linien einiger mässen wiirde aufgeklärt werden können. 



2 Cfr. Bettmann 1. c. p. 693. 



3 Auch die multiplen Fibromhildungen bei v. Recklinghausen's Krankheit sind oft augenscheinlich here- 

 ditäre Bildungserscheinungen. 



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