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CONTRIBUTION A L'ÉTUDE DU SYNDROME D'HYPERTENSION PORTALE. 
CYTOLOGIE DES LIQUIDES D'ASCITE DANS LES CIRRHOSES, 
par MM. A. Gusgerr et Maurice ViLLarer. 
On a émis plusieurs hypothèses sur la physiologie pathologique de 
l’ascite au cours des affections hépatiques ; on peut en effet attribuer sa 
production à une vaso-dilatation réflexe d’origine hépatique, à un 
trouble des échanges osmotiques, à une inflammation primitive de la 
séreuse de nature microbienne ou toxique (alcool), enfin à une gêne mé- 
canique de la circulation portale intrahépatique. Il nous a semblé que 
cette dernière théorie expliquait mieux les faits, du moins dans la majo- 
rité des cas : pour nous l’ascite est fonction du syndrome d’hyperten- 
sion portale, au même titre que diverses manifestations concomitantes, 
et c'est secondairement seulement que surviennent les lésions périto- 
néales constatées dans un grand nombre d'examens. 
Parmi les nombreux arguments sur lesquels s’appuie cette théorie, 
nous ne retiendrons ici que ceux d'ordre cytologique qui nous ont 
montré très nettement la nature mécanique de l’épanchement. Nous 
avons examiné vingt-huit liquides d’ascite répondant à des causes 
pathologiques diverses et nous avons été frappés par la constance de la 
formule mécanique dans tous les épanchements d’origine hépatique 
non encore ponctionnés. Par contre nous avons toujours trouvé une lym- 
phocytose presque pure dans l’ascite tuberculeuse dite essentielle. La 
péritonite cancéreuse enfin s’est caractérisée par une polynucléose 
associée à des formes cellulaires variables et plus ou moins dégé- 
nérées. 
La formule mécanique est constante si on s'adresse à des cirrhoses au début 
ou du moins à des liquides d’origine hépatique vierges de toute ponction (8 cas). 
Les hématies et surtout les grands placards endothéliaux sont nettement 
prédominants, parfois même seuls constatables. Mais cette prédomi- 
nance s’atténue, à mesure que les ponctions se renouvellent et que 
l'affection causale évolue, c’est-à-dire à mesure que les chances d’infec- 
tion péritonéale augmentent ; la formule primitive fait place peu à peu 
aux lymphocytes et aux polynucléaires dont le nombre peut arriver à 
dépasser celui des éléments endothéliaux dans les cas anciens. C'est ce 
que montre le tableau ci-joint, où l’on peut voir la formule mécanique 
pure, primitive, se modifier peu à peu par la répétition des ponctions. Il 
peut exister de plus, au cours de certaines cirrhoses avancées, des épan- 
chements dont la cytologie révèle une quantité à peu près égale de cel- 
lules endothéliales et de lymphocytes, et dont la formule mixte doit 
faire penser à une tuberculose péritonéale surajoutée; nous avons pu 
vérifier par deux fois cette dernière hypothèse sur la table d’autopsie. 
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