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oder Verdreifachung der Normalfrequenz kommt. Hâufig reagieren dièse GefàsseJ ! 

 auf Sauerstoffmangel besonders empfindlich. Offenbar wirkt der primàre Anoxie- 

 EfTekt auf den endogenen Schrittmacher und bringt einen Regulationsmecha- 

 nismus in der Gefâsswand in Gang [4]. Die spezifische Empfindlichkeit dei 

 Flughautvene zeigt sich auch darin, dass nach erneuter 2 -Durchstrômung dasS 

 Gefàss zunàchst auf adâquate Druckreize nicht mehr anspricht und der autonome 



A bhang i g kei t der Pulsf requenz von 

 Vena portae.Mus musc? vomGasmi heu 

 von COi und Z 



N 50 

 C 



* 40 

 30 

 20 

 10 



J\ 

 / \ 



J \ 



Î0, 



CU ! 



10 20 30 40 



-> t(min) 



î = Gaszustrom 



1 = U nter brechung 



5C 



Abb. 4. 



Puis erst nach Ablauf von ca. 10 Minuten wieder und jetzt mit verstârkter Puis- 

 amplitude und erhohter Frequenz spontan zurùckkehrt. Letzteres Gefâssver- 

 halten spricht zweifellos fur einen stark 2 -abhàngigen endogenen Schrittmacher. 

 Intéressant scheinen hierzu Vergleiche mit isolierten poikilothermen Herzen 

 unter aaeroben und anaeroben Bedingungen. Reeves [5] konnte bei isolierten; 

 Schildkrotenherzen entsprechende Anoxie-Effekte nachweisen. Die Herzfrequenz 

 sinkt auf ca. 25% der ursprùnglichen Pulsfrequenz ab. Auch hier zeigt die Primâr- 

 phase einen Steilabfall, der nun aber durch einen horizontal verlaufenden Knick 

 beendet wird, indem in der jetzt folgenden Sekundârphase die erreichte reduzierte 

 Pulsfrequenz langfristig, ohne weiteren Frequenzabfall beibehalten wird. Auch 

 hier wird der Anoxie-Effekt nach erneuter 2 -Zufuhr beseitigt, und der Vorgang 

 ist voll reversibel. Fur das Schildkrotenherz konnte bewiesen werden, dass eine 

 anaerobiotische Glykogenolyse genùgend Energie bereitstellen kann, um die 

 auf 25% reduzierte Pulstàtigkeit aufrecht zu erhalten. Beim Schildkrotenherz! 

 spielt somit ein leistungsfàhiger Adaptationsmechanismus bzw. Schutzmecha- 



