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VERENA UEHLINGER ET MARIE-LOUISE BEAUCHEMIN 



tableau n° 1). Contrairement à ces prévisions, nous avons trouvé parmi 58 croise- 

 ments de F]_ inter se 30 croisements qui ont fourni des mutants. Ce nombre dépasse 

 largement les limites du hasard et ne permet pas de prétendre que la moitié des 

 F 1 est hétérozygote pour un simple facteur récessif. 



Les fréquences de mutants à l'intérieur des élevages sont très variables. 

 Le taux de mutation varie entre 6% et 27%, le plus fréquemment entre 12% et 

 20%. Dans un total de 29 croisements nous avons observé 354 larves œdéma 

 teuses parmi 2470 (14,3%). Cette valeur est certainement inférieure à la réalité 

 étant donné que certains mutants prémétamorphiques ont pu échapper à l'obser 

 vation, ou sont morts avant la manifestation du syndrome. Par l'interféren 

 avec d'autres mutations (« g » et « pd ») mieux connues, certaines larves atteinte 

 ont peut-être également échappé à l'observation. 



Par ailleurs, la mutation ne semble pas être 100% pénétrante. Dans nos 

 élevages une certaine mortalité survient plus ou moins régulièrement après la 

 métamorphose et rend difficile l'analyse exacte basée sur le taux de mortalité. 

 En outre, il arrive que dans les élevages ayant montré des mutants, quelques 

 métamorphosés d'aspect normal meurent, présentant la mégalocardie caracté- 

 ristique des mutants. Nous n'avons cependant jamais observé d'adultes se com- 

 portant comme des homozygotes pour la mutation. 



En conclusion, l'anomalie « œ » apparaît comme une mutation récessive, 

 létale, qui toutefois n'entre pas dans le cadre d'un facteur mendelien simple. 



Discussion 



En 1 965, Reichenbach-Klinke et Elkan ont décrit des larves et des jeunes 

 m étamorphosés de Xenopus laevis avec des œdèmes sous-cutanés caractéristiques 

 (« hydrops »), montrant, le même syndrome que notre mutation. Ces auteurs 

 ont attribué cette anomalie aux injections d'hormones gonadotropes utilisées 

 pour l'induction de la ponte. En effet, on observe fréquemment des œdèmes trèsj 

 variés dans les embryons qui se développent à partir d'œufs hypermatures. Nous 

 avons observé régulièrement de ces embryons anormaux dans toutes les familles, 

 analysées. Par contre, les œdèmes des stades larvaires pré-métamorphiques j 

 et post-métamorphiques que nous venons de décrire comme mutation « œ », 

 ne se rencontrent que dans certaines familles. Par ailleurs, dans d'autres labora- 

 toires, malgré l'utilisation d'hormones gonadotropes, cette anomalie n'a pas été 

 observée (Weber 1965). En outre, contrairement aux embryons issus d'œufs 

 hypermatures qui présentent une grande variation dans les œdèmes, les larves 

 mutantes œdémateuses montrent un syndrome constant qui ne varie qu'en fonc-| 

 tion de l'âge du mutant. Malgré le fait que l'anomalie « œ » ne se comporte I 

 pas comme un facteur mendelien simple, elle se transmet comme une mutation i 

 récessive létale. L'origine de notre mutation n'étant pas connue il ne nous semble i 



