CHROMOSOMENSTRUKTUR UND GENETISCHE FUNKTION 



625 



dass die Ausbildung von Lampenbiirstenschleifen durch das Y-Chromosom in 

 Spermatocyten eine phànotypische Manifestation der phasen- und gewebs- 

 spezifischen Aktivitàt dieser Fertilitàtsfaktoren darstellt. Das konnte tatsàchlich 

 auch experimentell bestàtigt werden. Die Fertilitàtsfaktoren von D. hydei liegen 

 in genau den gleichen Regionen des Y-Chromosoms, in denen auch die Schleifen- 

 bildungsorte lokalisiert worden sind (Hess, 1967c). Darùber hinaus konnte aber 

 auch mit Hilfe von Y-Fragmenten, in denen Schleifenbildungsorte ihre Fàhigkeit 

 zur Entfaltung von Schleifen im Spermatocytenstadium verloren hatten, gezeigt 

 werden, dass fur einen normalen Ablauf der Spermiogenese die Entfaltung aller 

 Spermatocytenschleifen notwendig ist (Hess, 1968). Schliesslich wurde auch noch 

 gefunden, dass die Spermiogenese bei nur teilweiser Blockierung der Schleifenent- 

 faltung in variierenden Graden gestôrt ist. Es konnte ferner mit Hilfe der RNS- 

 DNS-Hybridisierungstechnik gezeigt werden, dass in den mànnlichen Keimbahn- 

 zellen von D. hydei RNS-Species vorkommen, die man in Somazellen und in 

 weiblichen Tieren nicht findet. Die diesen keimbahnbegrenzten, speziellen RNS- 

 Sorten komplementàre DNS ist auf dem Y-Chromosom lokalisiert (Hennig, 1968). 

 Zwar ist ùber die Natur dieser RNS noch nichts bekannt, doch zeigen dièse bio- 

 chemischen Ergebnisse in guter Ubereinstimmung und ergânzend zu den cyto- 

 genetischen Experimenten, dass genetisches Material im Y-Chromosom eine auf 

 die mànnlichen Keimbahnzellen beschrânkte Aktivitâtsphase hat. 



Die besondere Art der von Y-Defizienzen verursachten morphogenetischen 

 Effekte lâsst einige Rùckschlùsse auf die Art der Funktionsweise der Fertilitàts- 

 faktoren zu (Hess, 1967b; Meyer, 1968). Eigenartiger Weise nâmlich konnte 

 man zwischen der Defizienz einer bestimmten Schleife und der DifTerenzierung 

 der Spermienorganellen keine Korrelation finden. Vielmehr werden in allen Typen 

 von Y-defizienten Mânnchen im Prinzip immer aile aus der elektronenmikro- 

 skopischen Analyse bekannten Spermienorganelle von den Spermatiden gebildet. 

 Man ist deshalb zu dem Schluss gezwungen, dass das genetische Material der 

 Fertilitàtsfaktoren in den Schleifenbildungsorten des Y-Chromosoms nicht die 

 Funktion haben kann, Enzyme zu codieren, die an der DifTerenzierung von 

 Spermienorganellen beteiligt sind. Man findet in den Y-defizienten Mânnchen 

 dagegen regelmâssig Storungen des Wachstums und der Organisation in den sich 

 differenzierenden Spermatiden. Es kann also z.B. das Wachstum der Nebenkern- 

 Derivate gestort sein, oder die Komponenten der Flagellen, obwohl durchaus 

 vorhanden, sind nicht im richtigen (9+2)-Muster angeordnet. Man findet aber 

 immer auch einige Spermatiden, in denen ein bestimmtes Organell ganz normal 

 entwickelt ist. Ausserdem hàngt auch das Wachstum der Spermatiden sehr stark 

 von der Y-Konstitution ab. Die Defektspermien der Y-defizienten, sterilen 

 Mânnchen sind immer wesentlich kiirzer als die normalen Spermien, die ùbrigens 

 bei D. hydei mit durchschnittlich 6,5 mm extrem lang sind. Andererseits sind die 

 Spermien von Mânnchen mit zwei Y-Chromosomen im Durchschnitt doppelt 



