Alterazioni della cellula nervosa nell' ipertermia sperimentale, ecc. 1 1 



studii riportati dall' Aschoff sull'azione e sulla capacità di penetrazione dei raggi chimici 

 e dei raggi luminosi nei tessuti viventi, tendono ad escludere ogni azione diretta di tali 

 raggi sugli organi interni. 



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Dando uno sguardo di insieme alle lesioni da me riscontrate, risaltano subito alcuni 

 dati che occorre rilevare per le deduzioni che se ne possono trarre. 



Ed anzitutto : la analogia del reperto nucleolare da me riscontrato nelle cavie sotto- 

 poste a soprariscaldamento artificiale con quello riscontrato da Amato negli animali sotto- 

 posti all' azione diretta dei raggi solari, e da lui ritenuto specifico per 1' insolazione, mo- 

 stra chiaramente come dal lato istologico non possa affatto sostenersi con fondamento 

 una distinzione tra colpo di calore ed insolazione. 



' L' analogia inoltre delle alterazioni provocate nella cellula nervosa dalla ipertermia 

 sperimentale e dall' azione diretta dei raggi solari, analogia già rilevata da precedenti spe- 

 rimentatori, induce a pensare che in entrambe le condizioni, colpo di calore cioè ed inso- 

 lazione, identico debba essere il determinismo delle lesioni. 



Il fatto poi che nella insolazione gli animali esposti con il corpo al sole e la testa 

 all' ombra presentano lo stesso quadro di lesioni offerto dagli animali esposti con la testa 

 al sole ed il corpo all'ombra, salvo quelle lievi differenze di grado fatte notare e dovute 

 più che altro alla diversa durata di sopravvivenza presentata dall' animale, dimostra chia- 

 ramente che la cellula nervosa non presenta una vulnerabilità speciale ai raggi solari di- 

 letti, e che nel determinismo delle lesioni nella insolazione deve darsi importanza 

 precipua, se non unica, al fattore ipertermia. 



Il fatto inoltre che, tanto nella insolazione, quanto nel soprariscaldamento artificiale, le 

 lesioni, come già aveva fatto anche notare il Mariiiesco , si evolvono sempre più e si 

 intensificano quanto più a lungo si mantiene in vita 1' animale, rivela apertamente che 

 nella patogenesi delle alterazioni ha massima importanza la durata dell'ipertermia. 



Questa constatazione, data anche la circostanza che negli animali morti dopo 30' di 

 permanenza in termostato regolato a 43" — 16° non si riscontrano gravi ed estese altera- 

 zioni cellulari nervose (come si riscontrano negli animali morti dopo una permanenza di 

 oltre due ore a temperature di 42" — 13°), mentre già altre gravi lesioni son dovute verifi- 

 carsi nell' organismo così da aversi la morte, potrebbe indurre a pensare che le lesioni 

 del sistema nervoso possano anche essere la conseguenza di altre alterazioni organiche 

 (alterazione della crasi sanguigna, del sistema endocrino simpatico etc. etc. ) capaci di a- 

 gire per proprio conto sulla cellula nervosa e di disturbarne il metabolismo. 



Comunque, le presenti ricerche, se non consentono di spiegare il meccanismo intimo 

 con cui si producono le lesioni nella ipertermia sperimentale e nella insolazione, autoriz- 

 zano però a porre in dubbio che tale intimo meccanismo risieda nella invocata coagula- 

 zione di una delle neuroglobuline che entra nella costituzione chimica delle cellule ner- 

 vose (Marinesco, Haliburlon). 



A tale conclusione negativa si è forzati da un lato per il polimorfismo con cui si 

 presentano le lesioni nelle due condizioni morbose, dall' altro per il fatto che le lesioni si 

 determinano anche in animali esposti ad una temperatura di 41° — 4L!° e per un tempo re- 



