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G. Z)' Abuìido 



[Memoria XXIII.] 



ritenere, che la degenerazione primaria in tali vie sia stata possibile, in quantochè negli 

 elementi morfologici centrali da cui esse fibre emanavano esisteva una relativa deficienza 

 reattiva costituzionale. 



Infatti le mie indagini sperimentali praticate nel 1887-1890 ( 1) dimostrarono, che pro- 

 vocando unilateralmente lesioni nella zona motrice corticale, ed inoculando culture di mi- 

 crorganismi patogeni in immediata vicinanza dello sciatico, si ottenevano da parte di que- 

 st' ultimo fatti reattivi più intensi nel lato opposto alla lesione corticale. 



Lo stesso risultato si avea quando si producevano lievi lesioni nei cordoni laterali spi- 

 nali ; i fatti reattivi negli sciatici erano più intensi di quelli degli animali di controllo sani. 



Se la interpetrazione da me data sulla origine delle lesioni nervose constatate nell' A. 

 venisse creduta probabile, si potrebbe rispondere ai quesiti dianzi formulati a me stesso 

 nel seguente modo : 



Che i fattori della nevropatia dell' A. furono molteplici ; e eh' essa fu la risultante del- 

 l' addizione dell' elemento traumatico a quello tossico; i quali però potettero con successo 

 esplicare la loro influenza per la gravissima eredità neuro-psicopatica del soggetto, che lo 

 rendeva più vulnerabile agli effetti del trauma con tutte le complesse sue conseguenze. 



Avendo a guida la sintomatologia, il processo degenerativo atrofico nell' encefalo do- 

 vette iniziarsi nel sistema motore. 



L' ipotrofismo della parte anteriore dell' emisfero cerebrale sinistro, come già fu detto 

 precedentemente, non può essere consecutivo ad un focolaio della corteccia cerebrale di 

 origine traumatica (emorragia) verificatosi in un soggetto molto giovane (14 anni), giacché 

 nei tagli seriali non potea sfuggire la ciste cicatrizziale se fosse esistita. Ed allora per la 

 non facile interpretazione si potrebbe ricorrere all'ipotesi, che il trauma avesse esplicato 

 una più efficace azione perturbatrice sulla parte anteriore dell' emisfero cerebrale sinistro, 

 e precisamente nella zona di Leonardo Bianchi, la quale rappresentando la sede di più 

 elevata elaborazione dei processi intellettivi, che acquista con 1' età il massimo rendimento 

 funzionale, avesse sofferto come conseguenza dell' influenza traumatica non un arresto, 

 ma una debolezza di sviluppo evolutivo. 



Del resto è concetto accettabile che una causa morbosa traumatica o tossica esplichi 

 non solamente la sua influenza a preferenza sulle parti cerebrali meno antiche nell' evo- 

 luzione storica ontogenetica, ma eziandio sopra quelle parti del cervello, che raggiungono 

 più tardi il grado funzionale più elevato nella vita dell'individuo. 



E nell' A. il trauma si verificò in età giovanissima, a 14 anni, in un tempo cioè in cui il 

 cervello ha dinanzi a sè ancora parecchio tempo per affermarsi nella sua stabilità di sviluppo. 



Il disturbo coreiforme, che rilevai associato a quello spasmoide nell'A., potrebbe forse 

 essere interpetrato dall' associazione dell' atrofia del lemniscns-medialis e del peduncolo 

 cerebelloso medio coli' alterazione delle vie motrici? 



Per quanto il caso clinico da me riportato si allontani da quelli con lesioni a focolaio 

 descritto da parecchi Autori con sintomi coreici o coreiformi (2), pure la coincidenza è ab- 

 bastanza significativa per non prenderla in considerazione. 



(1) G. D' ABUNDO — Neuriti periferiche infettive e nevriti ascendenti — Ricerche sperimentali. (Ri- 

 forma Medica 1887 e La psichiatria, 1890. fase. 3-4, Napoli). 



(2) A tal proposito possono consultarsi le importanti pubblicazioni di Leonardo Bianchi sulla Emicorea 

 sintomatica (1895 Medicina contemporanea, ed Annali di Neurologia, 1909, Napoli), nelle quali oltre al con- 

 tributo originale personale è riportata una critica riassuntiva di tutte le dottrine sull' argomento. 



