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La presenza di abbondanti radici vive di viti sane in terreno argilloso, 

 compatto, non riproduce la malattia su viti americane diverse (Rupestris 

 du Lot, Riparia gioire, Berlandieri X Riparia 420 A), piantate sane e 

 vegetanti nelle condizioni volute dall'esperienza per la durata di 5 anni. 

 Le talee, prelevate da viti ammalate da lungo tempo in Sicilia, fatte radi- 

 care in terreno sano, sciolto e mai coltivato a vite sul Lago Maggiore 

 (Intra), non risanarono ancbe dopo 5 anni. Talee, di viti americane sanis- 

 sime, coltivate da lungo tempo nell' Italia settentrionale (Brescia) in zone 

 immuni dalla malattia, piantate in Sicilia in terreno dove altre viti simili 

 si erano ammalate e poi estirpate, vennero rapidamente colpite da arric- 

 ciamento. 



In questi ripianti in terreno infetto si mostrarono più resistenti le talee 

 prelevate da viti americane sane, già da molti anni coltivate in Sicilia in 

 zone infette. 



Questi resultati ed altri, che qui si omettono per brevità, confermano 

 in massima quanto già era stato affermato (Pantanelli), che cioè la malattia 

 ha la sua causa specifica nel terreno, ma non confermano l'ipotesi, che 

 l'azione patogena di questo sia dovuta a prodotti tossici provenienti da residui 

 di radici di vite. 



Il liquido di lavaggio del terreno infetta o spremuto da questo con la 

 pressa, conferisce a un terreno, precedentemente sterilizzato, l'azione pato- 

 gena originaria, ma questa manca se il liquido di lavaggio è filtrato attra- 

 verso il filtro Kitasato o simili. 



Quest'ultimo resultato è in favore dell'ipotesi che la causa specifica 

 della malattia sia da ricercarsi nella presenza di microrganismi viventi nel 

 terreno. 



Le ricerche dirette a stabilire se i presunti microrganismi agiscano 

 indirettamente su le radici o le attacchino direttamente, hanno dimostrato 

 i seguenti fatti: 



1°) Sin dal primo anno di vegetazione di ' una talea di vite sana 

 piantata in terreno infetto, insieme allo stentato sviluppo di tutto l'apparato 

 radicale, gli apici di un certo numero di radichette subiscono più o meno 

 presto un arresto di sviluppo, provocato dall'originarsi di un' iperplasia delle 

 iniziali e di molte cellule dei tessuti meristemali e cioè del caliptrogeno, 

 dermatogeno, periblema e pleroma. 



Si arresta per tal fatto l'accrescimento in lunghezza della radice e per 

 la proliferazione, assai limitata, delle cellule embrionali, l'apice radicale 

 perde quasi del tutto il suo piano di struttura caratteristico e si ha la for- 

 mazione di un rigonfiamento che resta quasi sempre allo stato rudimentale, 

 rivelandosi quindi all'esterno solo nel caso di un accrescimento eccezional- 

 mente prolungato. L'aspetto degli apici radicali così deformati, è rappresen- 

 tato nella figura n. 1. 



