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respiro ad un probabile stato di eccitazione, o di esaurimento, dei centri va- 

 somotori, per modo che si modificasse la circolazione sanguigna nel midollo 

 allungato : e questa variante della nutrizione, egli disse essere la causa dei 

 mutamenti osservati nel respiro. 



Basta scrivere la pressione sanguigna per diffidare di una simile spie- 

 gazione. Questa è del resto la vecchia ipotesi emessa da Filehne per la in- 

 terpretazione del fenomeno di Cheyne Stokes che venne dopo abbandonata, 

 perchè manca di una base sperimentale e non è cosa probabile, come ho di- 

 mostrato in altri miei lavori. 



Langendorff (') studianto le ragioni della pausa conchiuse che si tratta 

 di una eccitazione e dopo di una paralisi finale dei centri inibitori del 

 respiro. Mentre io sono d' accordo col Langendorff nell'ammettere che gli ani- 

 mali anche senza il midollo allungato possono compiere dei movimenti re- 

 spiratori simili ai normali (come lo dimostrerò nella prossima Memoria) non 

 posso accettare la sua dottrina per quanto si riferisce ai centri inibitori re- 

 spiratori ( 2 ), Kronecker, Marckwald e Aducco ( 3 ) facendo la critica dei lavori 

 di Langendorff negarono già l'esistenza di un centro inibitore dei moti respi- 

 ratori. È la vecchia ipotesi emessa prima da Brown Sequard, il quale ammise 

 che quando si distrugge il midollo allungato, l'arresto del respiro dipenda da 

 fenomeni di inibizione, che si producono per la irritazione dei centri inibi- 

 tori sottostanti. 



Però mentre che Langendorff, nella Memoria citata del 1893, dichiara 

 che non crede sufficiente ammettere l'eccitazione di un centro inibitore per 

 spiegare l'arresto del respiro che producesi nell'asfissia, Landergren ( 4 ) fa 

 sua nuovamente questa ipotesi e la difende. 



Tale supposizione, benché non dimostrata, trova una ragione d'essere, se 

 si nega F esistenza dei centri respiratori spinali. Vedendo ad esempio un 

 coniglio al quale si lega la trachea che rimane circa mezzo minuto, od un 

 minuto, senza respirare e che dopo può fare venti, o trenta, respirazioni prima 

 di morire, può facilmente supporsi che si tratti di un arresto del respiro 

 prodotto da un centro inibitore che prima agisce e trattiene i moti del re- 

 spiro, e che dopo cessando di funzionare, permette che ricomincino i moti 

 respiratori. 



Dimostrata però, come vedremo nella prossima Memoria, l'esistenza dei 

 centri respiratori spinali, i quali funzionano in modo identico a quelli del 



(') 0. Langendorff, Mittheilungen zur Àthmungs lehre. Archiv. f. Physiologie, 1893, 

 p. 412. 



(*) 0. Langendorff, Fiinfte Mittheilung. Ibid. 1881, p. 521. 



( 3 ) V. Aducco, Archives italiennes de Biologie XIII, p. 96. 



( 4 ) E. Landergren, Ueber die Erstickunserscheinungen an Kreislaufs uni Àthmungs 

 apparaten. Skand. Archiv. VII Bel. p. 12. 



