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LE NATURALISTE 



par inhalation et non par déglutition : en effet, elle atteint la 

 même intensité lorsqu'on pratique au préalable la ligature de 

 l'œsophage, ou du pylore ou bien lorsque la réplétion alimentaire 

 de l'estomac empêche (dans une expérience de courte durée) les 

 poussières dégluties d'arriver jusqu'au duodénum. 



Les faibles quantités de noir de fumée qui suffisent pour 

 déterminer par inhalation une anthracnose pulmonaire très mar- 

 quée ne produisent qu'une anthracnose pulmonaire absolument 

 insignifiante ou nulle si on les introduit dans l'organisme par 

 voie à' ingestion. 



Lorsqu'on trouve, à la suite de ces repas anthracnosiques, des 

 poussières dans les poumons et dans les ganglions trachéobron- 

 chiques, cette très légère anthracnose présente la disposition his- 

 tologique d'une anthracose venue par les voies aériennes; d'autre 

 part, les ganglions mésentériques sont toujours absolument 

 indemnes; cette anthracnose est donc attribuable à une inhalation, 

 antérieure ou concomitante. 



Par conséquent Vanthracnose physiologique est due à la 

 pénétration directe des poussières de charbon dans les alvéoles 

 pulmonaires ; l'appareil de défense des voies aériennes, alors 

 même qu'il est intact et normal, ne suffît pas pour protéger les 

 lobules pulmonaires contre la pénétration des poussières fines, 

 dès que ces poussières sont respirées en quantité un peu notable. 



Recherches expérimentales sur les lésions des 

 centres nerveux, consécutives à l'insolation. — (Note 

 de M. G. Marinesco, présentée par M. \. Laveran.) 



L'auteur s'est proposé d'étudier le mécanisme de la mort par 

 insolation, en soumettant cette question à l'analyse expérimen- 

 tale. Les expériences ont porté sur des animaux jeunes, chiens, 

 chais, lapins et cobayes, qui ont été exposés au soleil pendant 

 les mois de juillet et août, de 1905 et 1906. Tous les animaux 

 succombaient après une heure d'exposition en moyenne, avec 

 une température rectale atteignant 47°. Les centres nerveux 

 étaient toujours congestionnés, et leur consistance était diminuée. 

 A 'l'examen microscopique, on trouvait toujours des lésions 

 profondes des cellules nerveuses de l'axe cérébro-spinal. 



L'intensité de ces lésions est sous la dépendance de deux fac- 

 teurs, à savoir : la durée d'exposition au soleil et l'augmenta- 

 tion de la température de l'animal. Lorsque cette dernière atteint 

 46 à 47°, les lésions sont considérables. Il n'y a plus d'éléments 

 chromatophiles constitués dans les différentes espèces de cellules 

 nerveuses, la substance fondamentale .achromatique est colorée 

 et le corps de la cellule, coloré à la thionine, est d'un violet 

 pâle, opaque. A un fort grossissement, on voit un grand nombre 

 de granulations fines, disséminées dans le corps cellulaire, moins 

 abondantes dans les prolongements et colorées en violet pâle. 

 La lésion de la cellule parait parfois plus accusée à la périphérie 

 et son contour' est plus pâle, déchiré ou déchiqueté. Le noyau 

 est tuméfié; son réseau est incolore, le nucléole est plus ou moins 

 vacuolaire. Ces lésions existent dans les cellules de la moelle, 

 du bulbe, du cerveau et des ganglions, elles sont plus accusées 

 dans les cellules de petites dimensions. Dans les cas où les 

 lésions sont plus intenses, comme cela se produit chez le cobaye, 

 il y aune espèce de désorganisation de la périphérie cellulaire, 

 production de vacuoles à l'intérieur de la cellule et homogénéi- 

 sation du noyau dont le contour est pour ainsi dire estompé. 



Les prolongements de la cellule peuvent être variqueux ou 

 bien rompus et fragmentés. On assiste à une espèce de cytolyse 

 de l'élément nerveux. Les neurofibrilles paraissent plus résis- 

 tantes que les corpuscules de Nissl à l'action de l'insolation. 

 Lorsque les lésions sont peu accentuées, on ne constate qu'une 

 pâleur de ces éléments qui n'apparaisent pas aussi clairement 

 qu'à l'état normal ; mais, chez les animaux morts avec une tem- 

 pérature rectale de 47°, le réseau cytoplasmique est parfois désor- 

 ganisé, ses travées sont granuleuses ou même dégénérées. Les 

 boutons terminaux paraissent plus résistants, mais eux-mêmes 

 se désorganisent à la fin. 



On pourrait dire que, dans l'insolation, la lésion des cellules 

 nerveuses commence par la dissolution des éléments chromato- 

 philes, puis apparaît la désintégration granuleuse des neurofi- 

 brilles; enfin, lorsque la lésion est arrivée au maximum, elle 

 réalise une espèce de cytolyse. 



Les lésions des centres nerveux dans l'insolation expérimen- 

 tale ressemblent fort à celles que produit l'hyperthermie. Or, 

 l'insolation augmente la température de l'animal d'une façon 

 considérable, de sorte qu'on est conduit à admettre que la cause 

 principale des lésions de l'insolation <;st l'hyperthermie. En 

 examinant le système nerveux d'animaux jeunes morts avec une 

 température de 46°, 5 à 47°, après un séjour à l'étuve de trois 



quarts d'heure à une heure, on trouve des lésions analogues à 

 celles ci-dessus décrites dans l'insolation; cependant, dans ce 

 dernier cas, elles paraissent plus accentuées. 



L'auteur se demandait si les rayons chimiques n'ajoutaient 

 pas leur action à celle des rayons de chaleur pour produire les 

 troubles et les lésions graves constatées dans l'insolation, mais 

 toutes les expériences tentées dans ce but n'ont pas donné de 

 résultats bien nets. 



Dans les conditions ordinaires où se manifeste le coup de cha- 

 leur, la mort ne s'explique ni par la coagulation de la myosine, 

 ni par l'asphyxie, ni par l'auto-intoxication, mais bien par des 

 troubles d'innervation qui se produisent quand la température 

 du milieu intérieur atteint 45° chez l'homme et chez les animaux 

 supérieurs. 



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Le Gérant : PAUL GROULT. 



Paris. — Imp. F. Levé, 17, rue Cassette. 



