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JOURNAL DE MICROGRAPHIE. 



laires ; secondement, la cessation^de la pression sur la veine était aussitôt 

 suivie d'un entier rétablissement de la circulation dans la patte, circulation 

 dont les irrégularités étaient ainsi sous la dépendance complète d'un 

 obstacle mécanique, et non d'une «irritation nutritive », ni d'un spasme 

 vasculaire. 



Cette expérience a été répétée deux fois depuis la date indiquée ci-dessus. 

 Dans ces deux occasions, la migration se produisit; dans l'une, elle com- 

 mença dans les trois heures après l'établissement de la compression. Dans 

 le second cas, la pression exercée était notablement supérieure à celle em- 

 ployée dans la première expérience. 



Maintenant, la valeur de ces faits dépend des idées de chacun en patho- 

 génèse. Si l'on admet, avec Billroth, que le tissu connectif est formé seu- 

 lement par les globules sanguins qui ont émigré, on a tout de suite l'expli- 

 cation de l'hyperplasie du tissu connectif de la peau et des parois veineuses 

 qui accompagne la production des varices sur une veine. Car la congestion 

 mécanique qui existe nécessairement, doit produire la migration des glo- 

 bules du sang dans les tissus environnants, et ceux-ci se développent, dit 

 Billroth, d'abord en cellules étoilées, et finalement en corpuscules complets 

 du tissu connectif, qui causent l'épaississement bien connu de la peau et 

 des parois vasculaires. A l'appui de cette vue vient ce fait, que l'augmen- 

 tation de l'épaisseur de la paroi dans une veine variqueuse est due à l'hyper- 

 plasie, non des éléments musculaires, mais des faisceaux du tissu con- 

 jonctif interposé entre ces éléments et de la tunique externe du vaisseau, 

 tunique qui est entièrement composée de tissu connectif. Ainsi, même 

 l'accroissement de la rate qui suit ordinairement une obstruction de la 

 veine-porte, ainsi que la cirrhose du foie et l'épaississement des veines 

 hémorrhoïdales supérieures, — les « hémorrhoïdes » -- d'après ces mêmes 

 conditions et d'autres, doivent être rapportées, en partie au moins, au 

 développement des leucocytes qui ont voyagé hors des vaisseaux pendant la 

 congestion mécanique. Peut-être, même, l'hyperplasie aréolaire si souvent 

 observée avec les déplacements de l'utérus est-elle due à la congestion vei- 

 neuse qui existe ordinairement dans cette circonstance. 



Même les conservateurs comme Strickcr et Rindfleish, tout en insistant 

 sur la prolifération de cellules préexistantes, comme étant la cause la plus 

 importante de l'hyperplasie du tissu connectif, admettent l'extrême proba- 

 bilité de ce fait que, pour une part considérable, ce phénomène est dû au 

 développement des cellules voyageuses, ou globules blancs, d'abord en 

 cellules étoilées, puis en tissu fibrillairc. 11 est certain que dans la répa- 

 ration des plaies, au moins, ces cellules jouent le rôle principal dans la 

 formation du tissu cicatriciel. 



Le fait de la diapédèse sans aucune apparence de cette « irritation nutri- 

 tive » que Virchovv suppose dans l'hyperliémie active, semblerait venir h 

 l'appui de l'idée de llcring, que la sortie des globules est due à un mou- 

 vement passif plutôt (ju'aclif, résultant de la viscosité de ces globules, de la 

 pression du sang qui est augmentée, et de la rapidité de son cours qui est 

 diminuée, — en un mot, est une simple filtration de substances colloïdes. 



