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dentro alcuni glomenili malpigliiani e canalicoli oriniferi. Però, facendo delle' sezioni 

 nelle parti apparentemente normali del rene, in specie in quelle circostanti ai nodi 

 tubercolari,'si notavano sempre piccole arterie colla già descritta infiammazione obli- 

 terante, e talune già completamente obliterate. Queste arterie non offrivano lesioni 

 apprezzabili nelle tonache avventizia e media; il processo cominciava sempre al di 

 là della lamella elastica e sempre con proliferazione delle cellule endoteliali, le quali 

 si arrivava talvolta a vedere in via di proliferazione. Quando il nodetto tubercolare in- 

 filtrandosi fra i canalicoli conforti abbracciava uno o piìi glomeruli malpighiani, questi 

 offrivano sempre quella degenerazione jalina che occorre tanto di frequente nelle ne- 

 friti interstiziali croniche. Però siffatta alterarione de' glomeruli esisteva anche in 

 altri punti della sostanza renale. 



Finora non ho tenuto parola delle vene. Ma nei processi mentovati ha luogo 

 ancora l'Endoflebite obliterante, la quale se si può riconoscere nelle vene medie, sfugge 

 nelle piccole perchè la struttura delle medesime è meno caratteristica di quella delle 

 arterie, precipuamente per la mancanza della lamina elastica. 



Dalle osservazioni riportate brevemente sulla angioite obliterante nella tubercolosi 

 a me pare possano dedursi alcune considerazioni di qualche interesse. 



Nelle infiammazioni interstiziali tubercolari i nuovi prodotti sono regolarmente 

 colpiti da una rapida atrofia caseosa; ciò che v'ha di caratteristico nella tubercolosi è, 

 come si esprime Virchow, la caducità de'suoi elementi, e l'apparizione sorprendente- 

 mente precoce della necrobiosi caseosa. Questo fatto che si avverte sempre e do- 

 vunque, se ha la sua ragione in parte nelle condizioni generali di nutrizione degli 

 organibmi in cui quel processo ha luogo, ha pure la sua ragione locale. La quale 

 non sta solo nella compressione che vicendevolmente si fanno gli organismi elemen- 

 tari accumulati, donde l'ostacolo all' avvicendarri delle loro funzioni; ma princi- 

 palmente nella obliterazione dei vasi sanguigni destinati a mantenere attivi gli scambi 

 molecolari nel focolajo tubercolare. Eammento qui come nel caso della tubercolosi 

 renale si trovassero nei nodi tubercolari dei glomeruli divenuti impermeabili; il che 

 provava che i vasi obliteratisi rispondevano proprio a quei nodi. Con ciò si capisce 

 assai bene la necrobiosi caseosa : stantechè interrotto l'afBusso de' liquidi nutritizi, 

 non può negli elementi cellulari occorrere una metamorfosi regressiva capace di 

 farli riassorbire, ne molto meno una metamorfosi progressiva , vale a dire organiz- 

 zatrice. E il mio maestro, il professore Tommasi-Crudeli, nelle sue lezioni di ana- 

 tomia patologica di recente pubblicate, parlando della predisposizione locale de'tessuti 

 alla tubercolosi, la ritiene in molti casi costituita da quella medesima sproporzione 

 fra il sistema vascolare sanguigno e la massa de' tessuti da nutrire, che determina 

 spesso la predisposizione generale. È chiaro come la descritta alterazione delle arterie 

 sia causa efficiente di quella sproporzione. A questo proposito ricordo come anche 

 nelle altre infiammazioni polmonari che conducono alla tisi, e che oggi si cerca di 

 rannodare alle tubercolari (Eindfleisch e altri) ritornando al concetto unitario di Laennec, 

 i prodotti infiammatori subiscono l'atrofia caseosa, non tanto perchè i loro organismi 

 elementari sono flosci (Cantani), ma principalmente perchè, insieme all'essudazione en- 

 doalveolare, si ostruiscono i vasi delle pareti degli alveoli, sia per l'infiltramento cellu- 

 lare di questi, come per prolificazione attiva dell'endetelio dei vasifstessi. Ciò ha fatto 



