CONCLUSIONS. 



A. Chez ScfUhim catiilus Cuv., le foie atrophique en dégé- 

 nérescence pigmentaire présente essentiellement deux ordres 

 de lésions portant à peu près exclusivement sur la cellule 

 glandulaire. Les unes sont aspécifiqites et se traduisent par la 

 Plasmolyse ou l'homogénéisation des constituants protoplasmi- 

 ques ; les autres sont spécifiques ai leur évolution se caractérise 

 par la genèse d'un pigment ferrugineux et d'une mélanine. Ces 

 deux ordres de lésions donnent naissance à des plages de nécrose 

 dont la fonte provoque la formation de brèches dans le paren- 

 chyme hépatique. Comme aucune réaction régénératrice, épi- 

 théliale ou conjonctive, ne compense ces pertes de substance, 

 le foie s'atrophie progressivement. 



B. Le pigment ferrugineux est un albuminate de fer (hémo- 

 sidérine) que sa forte liaison avec le substratum protéique ne 

 me permet pas d'identifier avec la rubigine de Lapicque ; c'est 

 un pigment transitoire dont la forme définitive est réalisée par 

 rhémofuscine. Le pigment noir se développe tantôt aux dépens 

 de l'hémosidérine, tantôt aux dépens des acides aminés soumis 

 à l'action incessante de l'oxygène que leur cède le fer hépatique. 

 Dans ce dernier cas, certains éléments glandulaires du foie 

 peuvent être comparés aux amino-acidophores dont la notion a 

 été introduite dans l'histologie du pigment par M. Verne. 



c. Les pigments du foie atrophique reconnaissent une 

 double origine : mitocJiondriale pour le pigment ferrugineux et 

 une partie de l'hémofuscine, paraplastiqiie pour une partie du 

 pigment noir. Dans aucun cas, je n'ai observé de participation 

 nucléaire ou nucléolaire directe à la genèse des pigments. 



(Travail de V Institut Océanographique. 

 Laboratoire du Musée de Monaco). 



