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mais comumente, com os embriões emitem toxina e expelem ovos ima 

 turos, determinando no organismo humano sérios distúrbios que corres- 

 pondem aos sintomas e lesões da filariose verdadeira. 



Passando-se revista ao modo de distribuição no organismo, do siste- 

 ma linfático, composto de vasos e gânglios, e tendo-se presente a dupli- 

 cidade de colectores centrais: grande veia linfática — que recebe a 

 linfa de alguns territórios da porção direita do corpo, como sejam o 

 membro superior, a metade da cabeça e pescoço, da pleura e pulmão e 

 da parte correspondente aos dois primeiros intercostos na parede torá- 

 cica dêste mesmo lado; e canal torácico — de que são tributários os 

 vasos de todos os demais distritos linfáticos do corpo; e, depois, aten 

 dendo-se a estreita interdependência dos elementos dêsse sistema, pode- 

 se compreender o modo pelo qual suas lesões se constituem. 



No opinar de MANSON, a causa inicial das lesões residiria, primeiro, 

 na presença do parasito no interior dos vasos linfáticos, cujo endotélio, 

 irritado continuamente, acabaria por inflamar-se; e, depois, na expul- 

 são acidental de ovos, por cuja conta se daria a obstrução da corrente, 

 a estagnação da linfa e a conseqùente dilatação dos elementos vascula- 

 res, no trecho situado a montante do obstáculo. 



Mas a interferência da toxina, arguida por B. RICOT e concorde aos 

 estudos de BLANCHARD, explica mais racional e cabalmente todas 

 essas alterações. Assim, p. ex., localizando-se em um vaso qualquer, as 

 filárias inicialmente o obstruem num ponto; em seguida, a toxina, excre- 

 tada em um trecho já obstruído e dissemmandose para a periferia, vai 

 produzir a endo-linfangite e a descamação do endotélio dos linfáticos, 

 lesões estas capazes de, por si somente, aumentar a obliteração. E, com o 

 estender-se o processo, ao mesmo tempo em que se difunde o produto tóxico 

 pela rêde anastomótica suplementar, originam-se a peri-linfangite, a pan- 

 linfangite e a hiperplasia do tecido reticulado dos gânglios. 



Ao demais, se se considerarem, no desenvolvimento de todo êsse pro- 

 cesso mórbido, a actividade e a fácil difusão da toxina filárica — cuja 

 existência se manifesta pelas modificações do índice hemo-leucocitário 

 e pelos sérios distúrbios gerais observados nos doentes — e a exube- 

 rância prodigiosa de anastomoses dos vasos linfáticos, a par da impos- 

 sibilidade da regressão espontânea de lesões já constituídas, poder- 

 se-á fazer ideia perfeita de como essas perturbações aumentam cada 

 vez mais. 



Como consequência do estabelecimento do obstáculo, por endo-linfan- 

 gite oblitérante e por hiperplasia do tecido adenoídeo, surge a inversão 

 do fluxo da linfa que busca, pelas anastomoses a jusante situadas, outros 

 vasos que por-ventura se conservem permeáveis, embora, como quasi 

 sempre acontece, colocados a considerável distância. 



Juntem-se, depois, a êsse refluxo a sobrecarga da linfa que continua 

 a formar-se nos tecidos, a despeito de quaisquer empecilhos ao seu 

 regular deflúvio no sangue, e o sobrecréscimo da tensão nos vasos de 

 túnicas inflamadas e por isso mesmo pouco resistentes; e às dilatações 

 dos linfáticos (linfangiectasias) se seguirão os extravasamentos de 

 linfa {linf or r agias) . E assim sucessivamente. 



Obstruam as filárias, por acaso, o canal torácico, a cisterna de PEC- 

 QUET, ou os gânglios lombo-aórticos prepostos ao território intestinal, e 

 assim o quilo, cuja estagnação fica iminente, ou passa aos vasos anasto- 

 móticos, entre os quais se encontram os linfáticos do rim, do peritoneu, 



