14 F. TOURNLUX ET E. MARTIN. — CONTRIBUTION 



perdu leurs caractères de myélocytes, étaient à la fois confondus 

 avec les cellules du feuillet moyen et les cellules épidermiques. 

 C'est probablement en cet endroit que débute le chevauche- 

 ment du tissu conjonctif et de l'épiderme au-dessus de la gout- 

 tière médullaire. — L'époque de cette cicatrisation, qui amène 

 la production de la lame fibro-cutanée, doit être postérieure à 

 celle des involutions glandulaires ou pileuses, car les parois de 

 la poche sont généralement dépourvues de poils et de glandes 

 sudoripares. 



Si l'enveloppement n'est pas complet, il peut persister une 

 solution de continuité dans la lame fibreuse, au niveau de 

 laquelle l'épiderme communique, d'une part, avec la moelle épi- 

 nière, et, de l'autre, avec la nappe médullaire. Parfois même, 

 l'épiderme ne forme pas un pont continu au-dessus du canal 

 central de la moelle qui vient alors s'ouvrir librement à l'exté- 

 rieur. 



Plus tard, les membranes de la moelle se développent. Le 

 liquide céphalo-rachidien, augmenté, peut-être, par une inflam- 

 mation chronique des méninges (Virchow), s'accumule dans 

 les mailles du tissu sous-arachnoïdien, et, comme il tend à 

 déprimer les tissus là où il rencontre le moins de résistance, il 

 refoule la nappe médullaire qui n'est pas protégée par l'arc 

 postérieur des vertèbres, et avec elle la lame fibro-cutanée. Dans 

 ce mouvement , la moelle épinière , fixée par son extrémité 

 inférieure à la nappe médullaire, se trouve également entraînée 

 en bas et en arrière. Ainsi peuvent s'expliquer, d'une part, la for- 

 mation d'une poche hydrorachique, et, de l'autre, la direction 

 ascendante ou récurrente des cordons nerveux qui naissent de la 

 moelle épinière. — Les cas de spina bifida, sans complication 

 d'hydrorachis, seraient déterminés par une résistance plus 

 grande de la lame fibro-cutanée, ou encore, par une moindre 

 production du liquide céphalo-rachidien. 



11 est impossible, dans l'état actuel de la science, de déter- 

 miner les causes de l'arrêt de développement qui nous occupe 

 et de résoudre en particulier la question de l'hérédité, car les 

 embryons humains affectés de spina bifida sont rares. Celui que 

 nous avons étudié (8 mra ) étant accompagné de quelques rensei- 

 gnements relatifs à jce point, nous pensons qu'il ne sera pas 

 superflu de les reproduire ici. Voici en quelques mots l'obser- 



