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Et sij veut faire plus, — le talent réel et l'éraditioii 

 solide dont il a fait preuve dans le travail actuel doivent 

 l'y engager, — il étendra ses recherches sur une question 

 qui est étroitement liée à celle dont il traite, et qui in- 

 téresse au plus haut degré la pathologie et la médecine 

 clinique : la question de savoir quel rôle la fjbrine joue 

 dans l'état de nutrition altérée que les médecins appellent 

 inflammation. 



L'auteur sait que l'augmentation de la fibrine est un 

 des caractères les plus certains de toute véritable inflam- 

 mation, au point que, dans la pneumonie, par exemple, 

 son chiffre s'élève du triple et même du quadruple dans le 

 sang, indépendamment des quantités énormes qui sont 

 déposées par exsudation dans le parenchyme et dans les 

 vésicules pulmonaires. 



Il n'ignore pas, non plus, que le chiffre de la fibrine 

 descend, et que le sang perd de sa coagulabilité dans tous 

 les états appelés adynamiques , c'est-à-dire chaque fois que 

 l'activité des nerfs vasculaires ou l'influence du grand 

 sympathique fait défaut. Une des objections les plus sé- 

 rieuses qui ont été faites à la théorie neuro-paralijtique 

 de l'inflammation, telle qu'elle a été conçue principale- 

 ment parHenle, consiste précisément en ce que personne 

 n'a encore observé une augmentation de fibrine, ni dans 

 le sang ni dans le parenchyme des organes, à la suite de 

 la destruction des nerfs vaso-moteurs. 



A-t-on donc mal observé jusqu'à présent , et peut-on par 

 la voie expérimentale , surtout à l'aide de ce nouveau signe 

 fourni par la fibrine, déterminer exactement les rapports 

 de similitude ou de dissemblance qui existent entre l'hy- 

 postase neuro-paralytique, d'une part, et les états phlo- 

 gistique et adynamique de l'autre? 



