I9!l ANALYSES DE TRAVAUX FRANÇAIS ET ÉTRANGERS. 



» La persistance de la sécrétion biliaire et de l'ictère avec une désorgani- 

 sation aussi profonde et aussi étendue du parenchyme peut, nous semble-t-il, 

 s'expliquer assez facilement. En effet, nous croyons que les grandes cellules 

 appartiennent à un organe bien distinct de l'organe biliaire : nous avons 

 nommé la glande glycogène ; que si ces cellules sont altérées à quelque degré 

 qu'on veuille le supposer, la sécrétion biliaire n'en devra alors pas moins 

 continuer à se faire sans entrave, puisque les canaux biliaires ne sont point 

 altérés. Mais alors pourquoi l'ictère? quel est son mode de production? Nous 

 allons répondre à ces deux questions. 



» Au début delà cirrhose, on observe une hypérémie assez considérable 

 du foie ; cet organe augmente alors notablement de volume et vient déborder 

 les fausses côtes ; il y a donc une augmentation de pression dans tout l'organe 

 par suite de la dilatation des vaisseaux sanguins, et consécutivement une 

 stase dans les canaux biliaires et une résorption des matières colorantes de 

 la bile. — A une période plus avancée de la maladie, le foie revient sur lui- 

 même et diminue plus ou moins de volume ; nous observons encore l'ictère ; 

 ici il est encore dû à une compression des canaux sécréteurs et excréteurs, 

 mais non plus par suite d'une hypérémie, mais par le fait de la rétractilité 

 du tissu fibreux qui a remplacé les grandes cellules hépatiques. On voit donc 

 par là que l'appareil biliaire, qui, dans l'essence de la maladie, n'est pas 

 atteint, l'est d'une manière consécutive et subit une lésion de voisinage, un 

 effet mécanique de la compression. 



» Étudions maintenant la dégénérescence graisseuse du foie. Dans cette affec- 

 tion, l'altération porte uniquement sur les grandes cellules; on peut donc, a 

 priori, en admettant que les grandes cellules n'appartiennent pas à l'appareil 

 biliaire, établir que la sécrétion biliaire ne sera que peu modifiée ou ne le 

 sera même pas du tout; c'est, en effet, ce que montrent les autopsies, et, 

 sur des foies devenus très-volumineux et presque complètement gras, on 

 trouve encore de la bile en quantité notable dans l'intestin et dans la vési- 

 cule ; là, de même que pour la cirrhose, comment expliquer la persistance 

 de la sécrétion biliaire, quand les grandes cellules sont complètement infil- 

 trées de graisse et distendues par leur contenu? 



» Dans la dégénérescence amyloïde du [oie, on observe l'absence d'ictère 

 comme dans le foie gras; c'est que le travail morbide porte, encore une fois, 

 primitivement sur les petites artères et les vaisseaux capillaires, secondaire- 

 ment sur les grandes cellules et respecte les voies biliaires. Si les grandes 

 cellules du foie sont l'élément sécréteur de la bile, et qu'elles soient aussi 

 profondément modifiées qu'elles le sont dans les deux affections dont nous 

 venons de parler, on peut encore s'expliquer facilement pourquoi il n'y a pas 

 ictère, c'est qu'il n'y a pas compression des canaux biliaires; mais il devrait 

 y avoir acholie, car il est impossible d'admettre que la fonction continue à 

 s'effectuer normalement, l'organe étant aussi profondément atteint. Et il n'y 

 a pas d'acholie , les autopsies sont là pour le démontrer. 



» Nous venons de voir un certain nombre de lésions qui portent sui les 



