3:5(5 MARC LAFFONT. — RECHERCHES EXPÉRIMENTALES 



sont renfermées dans un réseau étroit de filaments correspondant aux acini. 

 « Il est donc très vraisemblable que dans l'anneau de Vieussens se trouvent 

 « des nerfs vaso-moteurs pour les vaisseaux du foie. » 



On a encore mesuré les changements de la circulation du foie au moyen du 

 manomètre à mercure, et les résultats furent aussi probants que les expé- 

 riences avaient été difficiles. « En excitant, sur des chiens curarisés, une des 

 « branches de l'anneau de Vieussens, nous voyons constamment une aug- 

 « mentation subite de la pression latérale dans l'artère hépatique. Après 

 « l'excitation, la pression redevient peu à peu à l'état normal. » Et cette 

 augmentation de pression latérale dans l'artère hépatique n'est pas due à des 

 changements de pression dans les vaisseaux voisins, car si on prend simulta- 

 nément la pression latérale de l'artère carotide et de l'artère hépatique, on 

 voit pendant l'excitation de l'une des branches de l'anneau de Vieussens la 

 pression latérale de l'artère carotide s'élever seulement de 5 à 10 millimètres, 

 tandis que celle de l'artère hépatique s'élève de 30 à 50 millimètres. De plus, 

 si on lie le bout périphérique de l'artère hépatique, que l'on prenne la pres- 

 sion dans le bout central, pendant l'excitation de la même branche de l'an- 

 neau de Vieussens, la pression ne changera pas, ce qui devrait être au con- 

 traire, si les 'changements de pression de l'artère hépatique tenaient à une 

 augmentation de pression des vaisseaux voisins. Les mêmes filets vaso-mo- 

 teurs hépatiques, ont aussi une influence sur la pression sanguine dans la 

 veine porte, car leur excitation provoque une élévation de 10 à 12 millimè- 

 tres dans les branches de cette veine ; mais MM. Cyon et Aladofï pensent que 

 cette surélévation est indirectement causée par les modifications de pression 

 de l'artère hépatique. 



De toutes ces expériences, on peut d^jà déduire que les nerfs qui renfer- 

 ment des filets qui provoquent le diabète contiennent aussi des filets vaso- 

 constricteurs du fuie. L'excitation de ces nerfs produit le rétrécissement des 

 vaisseaux hépatiques, leur paralysie doit donc provoquer une dilatation de ces 

 mêmes vaisseaux. 



Doit-on expliquer l'apparition du diabète, lors de la section de l'ensemble 

 de ces filets nerveux, par l'élargissement concommitant des vaisseaux hépati- 

 ques, ou bien doit-on considérer ces deux processus comme indépendants, et 

 admettre des filets vaso-moteurs du foie, distincts de filets qui présideraient 

 aux processus chimiques de cet organe. On peut déjà dire que la suractivité 

 circulatoire de l'organe hépatique, doit aussi augmenter l'activité fonction- 

 nelle de cette glande, de la même façon que la suractivité circulatoire de la 

 glande sous-maxillaire augmente la sécrétion de cette glande. 



Reste à résoudre la contradiction signalée plus haut. Il pénètre dans le 

 cordon limite, au-dessous du ganglion étoilé, des fibres dont la paralysie est 

 antagoniste de l'action de la section de l'anneau de Vieussens. 



Nous savons que les filets de l'anneau de Vieussens sont les vaso-constric- 

 teurs du foie : rien ne semble donc plus simple que d'admettre que les filets 

 provenant plus bas de la moelle et antagonistes de ceux-ci sont les nerfs 

 vaso-dilatateurs du foie. Cette hypothèse expliquerait facilement les résultats 

 négatifs, au point de vue du diabète, que l'on obtient après section des splanch- 



