SUR LA GLYCOSURIE, ETC. 



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l'artère hépatique, la veine-porte et les nerfs qui rampent sur ces différents 

 canaux. 



Effectivement, M. Vulpian a pu, après avoir isolé ces nerfs, les exciter et 

 produire une anémie considérable du foie. Il est probable que si les animaux 

 pouvaient survivre au traumatisme que nécessite la recherche de ces nerfs, 

 on aurait ainsi un diabète expérimental permanent. Au reste, Munk et Klebs 

 ont cité chez l'homme un cas de diabète compliquant une atrophie du pan- 

 créas, avec atrophie du ganglion solaire. 



Mais comme nous l'avons dit £lus haut, M. Vulpian ne pense pas que, 

 dans les lésions du bulbe, la dilatation vasculaire soit le principal facteur de 

 la glycosurie. Il doit y avoir de plus une action sur les fibres sécrétoires? 

 A elle seule, la dilatation vasculaire, ne pourrait qu'épuiser plus prompte- 

 ment la provision de glycogène hépathique ; il faut, de plus, une suractivité 

 hutrïve hâtant la formation de la matière glycogène qui doit être changée en 

 sucre. 



Ce court aperçu permet déjà de voir que, pour M. Vulpian, le rôle des 

 ganglions sympathiques supérieurs, des nerfs splanchniques, des nerfs 

 pneumogastriques, dans la vascularisation du foie, n'est pas indiscutable- 

 ment établi. 



Cependant, deux ans plus tard, en 1877, dans ses dernières leçons sur Je 

 diabète, Cl. Bernard, sans soulever l'hypothèse du nerf excréteur glycogé- 

 nique, intrahépatique, dit simplement (1) que le système nerveux cérébro- 

 spinal intervient pour la formation du sucre dans le foie, le système grand 

 sympathique pour la formation du glycogène, la blessure du plancher du 

 quatrième ventricule diminue le glycogène, augmente le sucre, la section 

 de la moelle entre la septième vertèbre cervicale et la première dorsale 

 augmente le glycogène et diminue la glycémie. Bernard a prouvé que la 

 transformation du glycogène en sucre était due à l'action d'un ferment 

 glycogénique charrié par le sang. A son avis, la section de la moelle épi- 

 nière, à la partie supérieure de la région dorsale a rendu le ferment glyco- 

 génique momentanément inactif (2). L'action du système nerveux a empêché 

 le contact du ferment avec la matière glycogène. Ce ferment, d'origine hépa- 

 tique, doit siéger dans d'autres cellules que la matière glycogène; il siège 

 peut-être dans des espaces intercellulaires. 



Ces nouvelles leçons ne changent rien aux résultats expérimentaux déjà 

 obtenus par Cl. Bernard ; l'interprétation en est la même. C'est ainsi qu'à 

 quelques pages de distance (3), au sujet de l'influence du curare sur la pro- 

 duction de la glycosurie, nous lisons que le curare paralyserait les nerfs 

 vaso-moteurs du foie, comme la piqûre du plancher du quatrième ventricule, 

 et plus loin : « La non persistance du diabète, après la lésion du plancher 

 « du quatrième ventricule, doit faire repousser l'opinion qui suppose que le 

 « diabète artificiel est dû à une paralysie vaso-motrice. Celte paralysie, en 

 « effet, devrait durer aussi longtemps que la lésion : le diabète devrait être 



(1) Cl. Bernard (Leçons sur le diabète, 1877, p. 324). 



(2) Cl. Bernard (Leç. sur le diabète, 1877, p. 367). 



(3) Cl. Bernard (Leç. sur le diabète, 1877, p. 377, 39G et suivantes). 



