432 MARC LAFFONT. — RECHERCHES EXPÉRIMENTALES 

 ne contiennent plus de sucre, l'excitation du bout central du 

 nerf dépresseur du côté opéré n'a plus aucun effet, tandis que 

 la même excitation portée sur le bout central du nerf dépres- 

 seur du côté sain provoque une glycosurie intense; 



9° L'action de la piqûre du plancher du quatrième ventricule, 

 c'est-à-dire du centre excito-fcrnctionnel de la glycogénie hépa- 

 tique est double. 



a. Irritation locale, produisant une suractivité circulatoire 

 des viscères abdominaux. 



b. Altération du centre et paralysie due à l'hémorragie con- 

 sécutive. Ce centre n'est plus excitable ni directement (nouvelle 

 piqûre superposée), ni par action réflexe (excitation du bout 

 centrai dn nerf dépresseur du même côté). 



Après excitation et paralysie consécutive de l'un des deux 

 centres vaso-dilatateurs intra-bullaires, la suractivité circula- 

 toire des viscères abdominaux peut encore être obtenue soit 

 directement (piqûre du centre intact), soit par action réflexe 

 (excitation du bout central du nerf dépresseur du côté sain). 



Résumé. — La glycosurie peut être la conséquence de deux 

 processus différents en physiologie expérimentale comme en 

 pathologie. 



Elle peut avoir pour cause une paralysie vaso-motrice par 

 suite de section, d'altération des nerfs ou des ganglions sym- 

 pathiques. 



Plus souvent elle est due à des actions vaso-dilatatrices di- 

 rectes ou réflexes. 



La vaso-dilatation est directe, lorsqu'elle survient à la suite 

 de la piqûre du bulle, d'une hémorrhagie du plancher (cas de 

 Liouville), d'une excitation du bout périphérique bien isolé de 

 certains nerfs. Elle est indirecte ou réflexe, lorsque l'excitation 

 porte sur la moelle, ou le bout central d'un nerf mixte, dans les 

 névroses, les phlegmasies cutanées, les lésions cardiaques. Dans 

 ces diverses conditions, l'excitation partie de la surface de l'en- 

 docarde, des terminaisons des nerfs sensibles, des méninges ou 

 de la moelle, chemine dans la moelle jusqu'aux centres vaso- 

 dilatateurs ou excito-fonctionnels de la glycogénie hépatique. 



