368 V. FELTZ. — RECHERCHES EXPÉRIMENTALES 



Les infarctus dans la septicémie procèdent d'hémorrhagies ca- 

 pillaires dépendant d'arrêts circulatoires, eux-mêmes déterminés 

 par les modifications morphologiques et chimiques du sang. 

 Sous ce point de vue, les infarctus de l'infection purulente pure 

 diffèrent notablement des infarctus de la septicémie : dans le pre- 

 mier cas, la variation du sang est secondaire, en quelque sorte 

 mécanique, amenée par l'introduction dans le liquide nourricier 

 de poussières organiques ; dans le second, l'altération du sang est 

 primitive, et c'est elle qui donne lieu aux modifications chimiques 

 et morphologiques qui entraînent la formation des infarctus. Dans 

 la septicémie, Tinfarctus aboutit rarement à l'abcès métastatique, 

 parce que presque toujours l'altération du -sang est d'emblée si 

 forte qu'elle tue avant que l'infarctus ait eu le temps de se ra- 

 mollir et de passer à ce que l'on appelle la suppuration. 



EXPLICATION DE LA PLANCHE XIV (1). 



FiG. 1. Tissu de l'aréole d'élimination pulmonaire dans les infarctus sim- 

 ples. Grossissement de 350 fois. 



FiG. 2. Tissu de l'aréole d'élimination pulmonaire dans les infarctus de la 

 septicémie. Grossissement de 350 fois. 



FiG. 3. Cellules de la cornée dilatées. Grossissement de 50 fois. 



FiG. 4. — — avec granulations de la substance cel- 



lulaire. Grossissement de 400 fois. 



FiG. 5. Cellules de la cornée au maximum de développement, avec prédo- 

 minance colloïde. Grossissement de 400 fois. 



FiG. 6. Cellules de la cornée en voie de destruction colloïde. Grossissement 

 de 450 fois. 



FiG. 7. Arrêt de la circulation dans les capillaires du péritoine de la gre- 

 nouille, avec dilatations ampullaires. Grossissement de 150 fois. 



FiG. 8. Rupture des ampoules des capillaires et extravasations. Grossisse- 

 ment de 150 fois. 



(1) Cette planche paraîtra avec le prochain numéro du journal. 



