DE LA PHYSIOLOGIE DE l'ESTOMÂC. 
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26 mai. — L'animal va fort bien ; il est très maigre, quoiqu'il mange en 
abondance. En entrant au laboratoire, il joue avec un tube de caoutchouc. 
On ne trouve pas d'acétone dans son urine. 
27 mai (après-midi). — On a fait jeûner ce chien depuis la veille au soir; 
on lui fait faire un repas de 200 ou 300 grammes de viande environ. Une 
heure après, on le fixe sur la gouttière, et on lui fait dans la jugulaire droite 
une prise de 2S centimètres cubes de sang, pour des essais étrangers à ce 
sujet. On lui sectionne ensuite le bulbe, et on pratique rapidement Tau- 
topsie. 
Les vaisseaux de l'estomac ne sont pas dilatés comme ils le devraient être 
sur un animal en pleine digestion. Les chylifères sont parfaitement visibles. 
Les vaisseaux de l'intestin ne présentent rien de particulier. On place deux 
pinces à forcipressure sur l'œsophage et sur le duodénum et on enlève l'es- 
tomac. La muqueuse est pâle, les aliments sont humectés d'une faible 
quantité de suc gastrique à odeur désagréable. Il y a du chyme dans l'in- 
testin, mais en très faible quantité, et pas de liquides. 
Les ganglions cœliaques ont été bien détruits. 
Cette expérience nous renseigne encore une fois de plus sur les 
troubles que la section des vagues apporte dans la physiologie de 
l'estomac, diminution et altération du suc gastrique, troubles vaso- 
moteurs, etc. Elle nous montre que les ganglions solaires n'ont pas 
grande importance pour la digestion stomacale; mais elle nous 
apprend en outre que quand l'opération est pratiquée avec une 
asepsie rigoureuse, l'animal se rétablit très vite, et la quantité d'acé- 
tone que contient l'urine reste normale; et il est fort probable que, 
lorsqu'à la suite des opérations précédentes, on la voyait augmenter 
notablement, c'est que ces opérations avaient déterminé des acci- 
dents de péritonite, causant cette acétonurie exagérée. 
Il nous semble donc qu'au sujet de l'acétonurie nous pouvons 
dire : 
L'acétone apparaît dans les urines en quantité notable à la suite 
d'une foule de lésions inflammatoires. Elle n'est nullement un carac- 
tère spécifique des lésions du plexus cœliaque. Quand la production 
journalière d'acétone augmente notablement à la suite d'un trau- 
matisme chirurgical, c'est probablement un indice d'infection plus 
ou moins grande. 
On s'exphquerait ainsi les contradictions existant entre Lustig et 
Oddi d'une part, trouvant constamment de l'acétonurie à la suite de 
l'extirpation du plexus cœliaque, et de Peiper et Viola, d'autre part, 
qui n'en ont jamais rencontré en quantité plus que normale. 
