n. SÉE. — Vi.ASMINR ET COAGILATION. 681 
On ne peut donc pas idenlilier l'inflammation avec rhypérinose, qui n'ex- 
prime qu'un l'ait corrélalil', c'est-à-dire une transformation de l'albumine en 
plasmine. 
A plus forte raison ne saurait donc considérer l'excès de matière plasma- 
tique connue la cause de rinflammation ; il y a une vingtaine d'années, on 
professait à Vienne que la crase librineuse devait être considérée comme le 
fait primordial, le point de départ de l'inllammation ; le ^ang se charge de 
(ibrine })ar suite d'une diathése ai)pelée inflammatoire, i(ui ne diminue que 
lorsque la fibrine s'est déposée dans un organe ou un tissu quelconque ; il y a 
dans ce court énoncé autant d'hypothèses que de mots. 
Rien ne prouve, en effet, que la fdorine concrète soit augmentée avant le 
développement de l'inflammation. Andral et Gavarret ont clairement démon - 
ti'é que ces deux phénomènes sont connexes, que la fibrine s'accroît avec les 
l)rogrôs de la phlegmasie, mais que jamais cette production exagérée ne pré- 
cède la manifestation des phénomènes locaux inflammatoires. 
La fibrine, ne pouvant ni se former ni augmenter primitivement dans le 
sang, Virchow l'a considérée comme un produit qui prendrait naissance 
dans les tissus eux-mêmes ; lorsqu'un organe est enflammé, certains éléments 
histologiques se détruisent, leurs déchets constituent la fibrinogène, qui, en 
définitive, serait une substance rétrograde. 
Kn supposant que ce premier point soit indiscutable, ce qui est loin d'être 
vrai, on peut facilement comprendre comment la fibrine s'accumule dans le 
sang ; au fur et à mesure que les métamorphoses dénutritives s'opèrent dans 
l'organe malade, la lymphe en entraîne le produit ultime dans le système 
sanj^uin, et cela d'autant plus facilement que l'organe est plus riche en vais- 
seaux lymphatiques; c'est là ce qui explique, d'après Virchow, pourquoi le 
sang est toujours hyperfibrineux dans les inflammations pleuro-pulmonaires. 
pourquoi, au contraire, dans les encéphalites, le sang n'éprouve aucune 
modification appréciable; dans le cerveau, en effet, il n'existe que de très- 
rares vaisseaux lymphatiques, tandis qu'ils prédominent dans les organes 
respiratoires. 
j^v Si cette explication était vraie, si l'hyperinose mesurait exactement la 
richesse lymphatique des organes, le sang devrait être singulièrement ap- 
pauvri en fibrine, lorsqu'il s'agit de rinflammation des séreuses articulaires, 
qui possèdent à peino quelques vaisseaux lymphatiques; or, c'est précisément 
le contraire qui a lieu. 11 n'existe point d'inflammation, ni d'affection quel- 
conque d'aucun organe, qui dépasse le rhumatisme articulaire, sous le rapport 
de la production de fibrine. (Bouillaud.) 
Donc l'hyperfibrinose n'est ni cause, ni effet, ni synonyme de l'inflamma- 
ion, elle ne précède point la manifestation des phénomènes inflammatoires, 
ne leur succède point dans toutes les conditions, et elle peut se montrer dans 
des états physiologiques ou morbides qui n'ont aucun caractère phlegmasique , 
ainsi qu'on l'observe dans la grossesse. Il n'est donc pas possible d'expli- 
quer l'altération du sang par la facilité du transport de la fibrine; je me hâte 
