SUll LA GLYCOGÉNIE ANIMALE. 367 
sucre hépatique ne se montra que 7 à 12 heures après la mort. 
Deux de ces cas appartiennent à des mammifères, et le troisième 
à un oiseau {Cinclus aquaticus.) 
Eh bien, messieurs, tous ces cas, exceptionnels en 'apparence, 
viennent à l'appui de notre théorie, car ils montrent, que, si le 
sang est lent à produire le ferment, le foie est lent à donner du 
sucre; ils montrent ainsi encore une fois, et d'une manière inverse, 
que la glycogénie hépatique a son point de départ dans une 
altération du sang. 
CONCLUSIONS DE LA PREMIÈRE LEÇON. 
Vous voyez donc, messieurs, que, quoique d'après ces recher- 
ches nous ne puissions plus admettre de glycogénie physiolo- 
gique dans le foie, nous n'avons pas à recourir comme Pavy à 
une hypothèse vitalistique pour expliquer pourquoi, pendant la 
vie, le ferment n'agit pas sur la matière glycogénique, puisque 
nous avons prouvé que, si ce ferment n'agit pas, c'est parce qu'il 
n'existe pas. Nous devons donc rejeter toutes les théories qui 
attribuent au système nerveux une influence directe sur les 
transformations et les procédés chimiques dans l'organisme. 
DEUXIÈME LEÇON. 
Messieurs, 
Dans notre première leçon nous avons prouvé que le sang, 
dans la circulation normale, ne contient pas de ferment qui 
puisse transformer en sucre Pinuline hépatique, mais qu'il suffit 
d'une stagnation locale et passagère du courant sanguin pour 
produire une certaine quantité plus ou moins grande d'un tel 
ferment, qui, plus tard, avec le sang, peut se déverser dans la 
circulation générale et produire du sucre, s'il entre en contact 
avec les cellules hépatiques. Ce ferment, s'il se produit en grande 
