SUR L'INFLAMMATION DES TENDONS. -415 
D'autres fois naissent dans l'intimité du protoplasma, soit par 
division des noyaux primitifs, soit par segmentation multiple 
de sa masse, soit plutôt par un phénomène de genèse directe, 
des corpuscules inhabiles à prendre le type de n'importe quel 
tissu jeune; ces éléments, en quelque sorte mort-nés, sont la 
caractéristique de tout liquide purulent, et constituent les 
formes morphologiques de toute suppuration. Souvent enfin se 
montrent, dans le protoplasma, des noyaux embryo-plastiques, 
dont les uns subissent la dégénérescence granulo-graisseuse, 
et se résorbent, tandis que les autres deviennent des centres 
de formation de fibres lamineuses nouvelles, et assurent ainsi 
une cicatrisation définitive, si bien que Ton peut dire que les 
régénérations tendineuses, consécutives aux sections, se font 
bien plus par le tendon même que par sa gaîne. 
EXPLICATION DE LA PLANCHE XXVII. 
FiG. I. — Tendon normal d'un Lapin. — Traînées de corpuscules 
conjonctifs interfasciculaires. (Gross. 350.) 
FiG. 2. — Tendon normal de la queue d'une Souris. — Séries de 
cellules plates isolés les unes des autres par suite du mode de pré- 
paration. (Gross. 350.) 
FiG. 3. — Tendon normal d'une Grenouille. — Bandelettes de cel- 
lules plates interfasciculaires avec leur noyaux ovoïdes. (Gross. 350.) 
FiG. 4. — Tendon normal de la queue d'une jeune Souris. — Cellules 
tubulées .avec leurs noyaux allongés. (Gross. 250.) 
FiG. 5. — Début de Tiurtammation. — Hypertrophie et état granu- 
leux du protoplasma cellulaire; les noyaux sont moins apparents 
pour cause du trouble protoplasmique. (Gross. 400.) 
FiG. 6. — État tubuleux des cellules du tendon confondues les unes 
avec les autres, et distendues par un protoplasma très-riche, en 
noyaux embryoplastiques. (Gross. 400.) 
FiG. 7. — État d'organisation conjonctive de ce protoplasma aux 
dépens des noyaux embryoplastiques dans l'extrémité d'un tendon 
réséqué. (Gross. 350.) 
FiG. 8. — Dégénérescence albumino-graisseuse du protoplasma 
modifié par l'infiammation, et disparition des noyaux normaux. 
(Gross. 350.) 
FiG. 9. — Génération de globules de pus dans le protoplasma inter- 
fasciculaire.— Les globules sont de différents diamètres. (Gross. 400.) 
FiG. 10. — Coupe tranversale d'un tendon suppuré. — Les fascicules 
tendineux sont entourés de toute part par des globules de pus. 
FiG. 11. — Disparition des intersections cellulaires au début de l'in- 
flammation, formation de tubes moniliformes par suite de l'hyper- 
trophie du protoplasma : les noyaux sont encore distincts. (Gross . 400. ) 
FiG. 12. — Dégénérescence granuleuse ou moléculaire des fibres 
tendineuses dans les inflammations suppurées ou albumino-grais- 
seuses. 
