PHYSIOLOGIE DU MUSCLE CARDIAQUE. 
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gressif du 2^ sommet, accompagnant le ralentissement du rythme car- 
diaque? *) On ne peut certainement pas l'attribuer à une plus grande 
réplétion du coeur, car le contenu de celui-ci diminue avec les progrès 
de rintoxication. Je veux attirer Tattention sur une autre donnée que 
fournit l'observation des muscles striés empoisonnés par la vératrine : 
chez ceux-ci, une secousse d'induction fait apparaître un deuxième 
raccourcissement tonique; mais, lors d'excitations répétées, il diminue 
Fig. 9. 
Tracés d'un coeur de grenouille suspendu, in situ, 15 minutes après l'injection 
de 6 gouttes d'acétate- de vératrine à 1 °/o. Sur la rangée supérieure, rythme 
normal de l'oreillette et du ventricule. Sur les rangées inférieures, dédoublement 
du rythme ventriculaire ; sur chacune de ces rangées, une systole supplémen- 
taire, après une secousse d'induction (le trait descend à la fermeture du circuit 
primaire; il monte à son ouverture; l'excitation de fermeture est supprimée). 
Temps en secondes. 
et disparaît, pour reparaître après un certain intervalle. Des excitations 
et une accélération des contractions contrarient donc, ici, la deuxième 
contraction tonique. Il en est de même pour le muscle cardiaque : quand 
les systoles s'accélèrent, la deuxième contraction prend moins d^'impor- 
tance; de même, une systole supplémentaire, intervenant trop tôt dans 
^) Le ralentissement du rythme , que l'on observe après l'empoisonnement par 
la vératrine , contribue , en même temps que le toxique lui-même , à l'élargissement 
du sommet de la courbe (voir la figure 7). 
