SUR l'action des muscles bronchiques, etc. 
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selon M. Knoll, c'est surtout la fréquence du pouls qui exerce 
de l'influence sur la pression dans l'artère pulmonaire. Il est 
inutile de dire que nous avons également modifié cette fré- 
quence a plusieurs reprises. 
Enfin, je fixerai spécialement l'attention sur les deux expé- 
riences rapportées en dernier lieu, dans l'une desquelles l'animal 
mourut par perte de sang, tandis que dans l'autre, sans 
hémorragie, Faction du cœur fut arrêtée subitement et d'une 
manière définitive. 
Jetons maintenant un coup d'œil en arrière. 
Généralement parlant, trois causes auraient pu faire monter 
la pression intrapulmonairc dans nos expériences: 
1°. Une modification dans la circulation pulmonaire. 
2°. Une contraction ou un raidissement des parois des 
alvéoles. 
3°. Une contraction des muscles bronchiques. 
Le résultat des expériences ci-dessus décrites a écarté la 
possibilité de la première de ces causes. 
La seconde est déjà très improbable à pi-iori. Il est à peine 
concevable, en effet, que les parois alvéolaires, qui au dire 
de presque tous les anatomistes sont dépourvues d^éléments 
contractiles, pourraient voir modifier leur élasticité sous les 
influences, de si courte durée, que nous avons fait agir ci-dessus, 
ou sous celles dont il sera encore question dans les chapitres 
suivants. ') 
La troisième cause reste donc seule possible. Qu'elle est la 
vraie, une expérience simple peut encore le confirmer. Nous 
n'avons qu'à enregistrer, en même temps que la pression 
1) Je fais ici abstraction du lent accroissement de la pression intrapul- 
monaire après la mort. 
Il semble superflu de s'arrêter à la supposition que dans nos expériences 
une contraction de l'œsophage (Rugenberg, Heidenhain's Stadien^ II 1863) 
serait la cause de la surélévation de la pression intrapulmonaire. Tout 
aussi invraisemblable est l'hypothèse que cette cause résiderait dans une 
sécrétion plus active des glandes bronchiques. 
