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(größere Anzahl offener Haptophoren?) ansprechen können, wenn wir nämlich 
annehmen, daß für die konkurrierenden Gene eines Merkmals ein gemeinsamer 
Aktivator (Säure, Kinase?) gebildet wird 1 ). Dann wird dieser Aktivator von 
dem prävalenten (= dominanten, epistatischen) Gen okkupiert, und die rezessiven 
(hypostatischen) Gene gehen leer aus; sie bleiben latent, nehmen durch ander- 
weitige Bindung ihrer Haptophoren wieder deu Zymoidzustand an oder gehen 
zugrunde. 
Oder die konkurrierenden, offenen Gene sind äquivalent, d. h. von 
gleicher Affinität zum Aktivator. In diesem Falle liefert die Induktion die 
Entscheidung: Von den konkurrierenden Profermenten könnte z. JB. dasjenige 
aktiviert werden, dessen Affinität zum Aktivator durch den Milieueinfluß 
(Temperatur usw.) nicht gehemmt, d. h. herabgesetzt wird. (Vgl. die Anmerkung.) 
So könnte also die schließlich ausschlaggebende Valenz eines Gens recht 
verschiedene Ursachen haben. Für die Rezessivität z. B. wäre das entweder: 
Induzierte Verringerung der Aktivierungs(Affinitäts-)Energie bei ursprünglicher 
Äquivalenz (ektogene Rezessivität). Oder von vornherein vorhandenes Minus 
an Affinitätsenergie bzw. vollständiges Fehlen der Aktivierfähigkeit als Folge 
von Präinduktion. Diese beiden Möglichkeiten können wir als autogene 
Rezessivität bezeichnen. 
Es ist wohl hinreichend betont worden, daß diese Vorstellungen 
über den Mechanismus der beiden Hemmungsprozesse hypothetischer 
Natur sind, daß dagegen das Vorhandensein von beiderlei 
Hemmungen experimentell erwiesen ist. 
Es ist nur noch zu prüfen, ob auch die nicht alternativen, 
nur quantitativen Unterschiede, welche wir zwischen Individuen 
eines Biotypus und zwischen den verschiedenen Biotypen konstatieren, 
und für welche wir ebenfalls Induktion wie Präinduktion als wirksam 
kennen lernten (Abschnitt II), durch ähnliche Hemmungsprozesse 
erklärt werden können. 
b) Induktion und Präinduktion nicht-alternativer 
(quantitativer) Eigenschaften. 
Wir haben unserer Betrachtung der Induktion und Präinduktion 
sowie unserem Modellschema der Genbeschaffenheit das Verhalten 
der alternativen Eigenschaften (Geschlecht, Flügelfärbung) zugrunde 
gelegt, weil diese Vorgänge mit dem Entweder-Oder ihrer Reaktions- 
resultate relativ klare Verhältnisse darbieten. Auch sind die bis- 
herigen theoretischen Vorstellungen über die Ursachen der Merkmal- 
!) Man kann sich auch, wie ich (1. c. 1911, S. 119) gezeigt habe, eine andere 
Vorstellung von den Ursachen des Valenzwechsels machen, wenn man für die 
Aktivierung jedes einzelnen Gens einen spezifischen Aktivator annimmt oder 
wenn man — - vielleicht am meisten im Sinne - der Ferment- Antigenlehre — 
spezifische Paralysatoren (Antikörper) in erster Linie verantwortlieh macht. 
Die Bildung oder Nichtbildung bzw. die Quantität dieser hemmenden oder 
fördernden Specifica würde dann über die jeweilige Valenz der Gene entscheiden. 
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