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IMkmoria IX. | 
A. Fa giu oli 
È noto d’ altro lato che gli stessi componenti morfologici del sangue possono esplicare 
un’ azione antibatterica ed antitossica. Così si ammette che tanto i globuli bianchi, vuoi per 
la loro azione fagocitarla, (Metschnikoff) vuoi per sostanze in loro contenute (Bartel-Neuman 
Lowenstein — Schottenfroh) o da essi elaborate (Weil), quanto il plasma che i globuli rossi 
(Splenger), possano distruggere i bacilli tubercolari e neutralizzare le loro tossine. Ricordo 
in proposito anche le recenti esperienze di Kraus (1): iniettando bacilli di Koch nel peri- 
toneo di cavie tubercolose, già dopo pochi minuti poteva osservare la completa dissolu- 
zione dei bacilli iniettati. 
E logico pertanto l’ ammettere che fintantoché viene conservato il giusto rapporto fra 
i poteri di difesa di cui l’organismo dispone ed i mezzi di offesa rappresentati dal bacillo 
e dai suoi veleni, l’organismo non abbia a risentire danno tangibile; qualora per contro 
questo rapporto venga turbato, entrino in campo le diverse manifestazioni cliniche della 
malattia. E questo equilibrio fra germe ed organismo può turbarsi sia allorquando la ca- 
pacità di difesa dell’ organismo venga minorata, sia quando, per la abbondante o continua 
introduzione di germi dall’ esterno i mezzi difensivi sieno insufficienti allo scopo. 
La forma latente di tubercolosi, quella che il Maragliano chiama “ latenza permanente, „ 
corrisponderebbe pertanto allo stato di equilibrio stabile fra i poteri di offesa e di difesa, le al- 
tre forme di tubercolosi latente ben classificate e descritte dal Giuffrè (temporanea, intermit- 
tente) le forme di tubercolosi larvata, la tubercolosi patente, manifesta, confermata, non sareb- 
bero che esponenti diversi di un equilibrio labile o di uno squilibrio o scompenso conclamato. 
Queste tubercolosi latenti, tanto discusse fino alla negazione della loro esistenza e 
così diverse nei loro esponenti clinici, tanto diffuse e così poco apprezzate perchè diffìcil- 
mente con sicurezza identificabili, la cui natura ed attività ha troppo spesso postuma san- 
zione nei documenti anatomici di focolai obsoleti, troverebbero nelle vedute enunciate una 
valida conferma. 
È dunque una lotta continua che 1’ organismo deve sostenere contro l’insidioso nemico 
che ospita; e si comprende facilmente come l’organismo costituzionalmente debole per 
predisposizione ereditaria o divenuto tale per alterazioni acquisite, più facilmente e frequen- 
temente nella lotta soccomba. E noto infatti come molto spesso a talune malattie, in specie 
a quelle che lentamente debilitano 1’ organismo (diabete, sifilide, malaria, tifo, febbre medi- 
terranea, cancro etc.) concomiti o segua la tubercolosi con probabilità soltanto risvegliata 
dallo stato latente, per lo scompenso che nell’ organismo ha prodotto la nuova infezione 
contratta. Nuovi documenti anatomici di simili osservazioni cliniche e statistiche sono stati 
offerti recentemente dal Fischer (2), il quale, ha dimostrato che le malattie cachetizzanti 
frequentemente ravvivano antichi focolai latenti di tubercolosi. 
A proposito di simili casi il Fùscher conclude “ che questi soggetti non muoiono per- 
chè la tubercosi si è ridestata, ma che la tubercolosi si ridesta perchè essi muoiono; „ 
proposizione questa che non si può accettare senza qualche restrizione, poiché essa regge 
soltanto finché si tratti di morbi che conducono inesorabilmente alla morte. 
Quando però la malattia primitiva sia suscettibile di guarigione ed effettivamente gua- 
risca, l’ infezione tubercolare per essa divampata può progredire per proprio conto ; ed 
allora diventa inapplicabile la formula del Fischer , giacché in questi soggetti che avreb- 
(1) Vien. Med. Vocìi- 1912 — M- 29. 
(2) Dent. Archiv. 1910 — Bd. 99. 
