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La necrosis del hígado y la incoagulabilidad de la san- 
gre consecutivas á una sola anestesia son hechos excep- 
cionales. Casi siempre he constatado con A. Policard, que 
toda anestesia clorofórmica un poco prolongada, ejerce 
sobre el hígado una acción necrosante que se continúa 
hasta la cesación de la anestesia. Este hecho ha sido con- 
firmado por Rathery y Sannson y más recientemente por 
Whipple y Hurwitz. 
Whipple y Hurwitz constatan en sus experiencias que 
toda anestesia clorofórmica un poco prolongada, provoca 
lesiones hepáticas y un descenso concomitante del tenor 
en fibrinógeno del plasma. El fibrinógeno puede desapare- 
cer; y reaparece á medida que el hígado separa sus le- 
siones. Whipple y Hurwitz, afirman que el tenor en fi- 
brinógeno de la sangre, es un excelente índice de la actividad 
hepática y concluyen nétamente que el fibrinógeno de- 
pende íntimamente de la actividad del hígado. Whipple y 
Hurwitz han dosado paralelamente el fibrinógeno en la 
sangre y seguido sobre el mismo animal, tomando mues- 
tras sucesivas, las lesiones del hígado y la reparación de 
estas lesiones. 
ÍII. Sustancia anticoagulante de origen hepático 
La sangre puede volverse incoagulable debido á la pre- 
sencia de un exceso de una sustancia anticoagulante de 
origen hepático: la antitrombina. 
I o Naturaleza y propiedades de la antitrombina hepática. 
— Con A. Morel y A. Policard, he indicado que la anti- 
trombina debe ser aproximada á las sustancias que se ex- • 
traen de los núcleos celulares. Es precipitada por los áci- 
dos, el alcohol, se disuelve en las soluciones alcalinas 
débiles. Purificada por precipitaciones y disoluciones su- 
cesivas, dá débilmente la reacción del biuret; contiene 
carbono, ázoe y fósforo (2 á 3 °/o). 
La anti-trombina no es alterada por el vacío. Seca 
resiste á + 105°. En solución alcalina puede ser calentada 
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