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JOURNAL DE MICROGRAPHIE. 
laires ; secondement, la cessation^de la pression sur la veine était aussitôt 
suivie d’un entier rétablissement de la circulation dans la patte, circulation 
dont les irrégularités étaient ainsi sous la dépendance complète d’un 
obstacle mécanique, et non d’une « irritation nutritive», ni d’un spasme 
vasculaire. 
Cette expérience a été répétée deux fois depuis la date indiquée ci-dessus. 
Dans ces deux occasions, la migration se produisit; dans l’une, elle com- 
mença dans les trois heures après l’établissement de la compression. Dans 
le second cas, la pression exercée était notablement supérieure à celle em- 
ployée dans la première expérience. 
Maintenant,' la valeur de ces faits dépend des idées de chacun en patho- 
génèse. Si l’on admet, avec Billroth, que le tissu connectif est formé seu- 
lement par les globules sanguins qui ont émigré, on a tout de suite l’expli- 
cation de l’hyperplasie du tissu connectif de la peau et des parois veineuses 
qui accompagne la production des varices sur une veine. Car la congestion 
mécanique qui existe nécessairement, doit produire la migration des glo- 
bules du sang dans les tissus environnants, et ceux-ci se développent, dit 
Billroth, d’abord en cellules étoilées, et finalement en corpuscules complets 
du tissu connectif, qui causent l’épaississement bien connu de la peau et 
des parois vasculaires. A l’appui de cette vue vient ce fait, que l’augmen- 
tation de l’épaisseur de la paroi dans une veine variqueuse est due à l’hyper- 
plasie, non des éléments musculaires, mais des faisceaux du tissu con- 
jonctif interposé entre ces éléments et de la tunique externe du vaisseau, 
tunique qui est entièrement composée de tissu connectif. Ainsi, même 
l’accroissement de la rate qui suit ordinairement une obstruction de la 
veine-porte, ainsi que la cirrhose du foie et l’épaississement des veines 
hémorrhoïdales supérieures, — les « hémorrhoïdes » — d’après ces mêmes 
conditions et d’autres, doivent être rapportées, en partie au moins, au 
développement des leucocytes qui ont voyagé hors des vaisseaux pendant la 
congestion mécanique. Peut-être, même, l’hyperplasie aréolaire si souvent 
observée avec les déplacements de l’utérus est-elle due à la congestion vei- 
neuse qui existe ordinairement dans cette circonstance. 
Même les conservateurs comme Strieker et Rindfleish, tout en insistant 
sur la prolifération de cellules préexistantes, comme étant la cause la plus 
importante de l’hyperplasie du tissu connectif, admettent l’extrême proba- 
bilité de ce fait que, pour une part considérable, ce phénomène est dû au 
développement des cellules voyageuses, ou globules blancs, d’abord en 
cellules étoilées, puis en tissu fibrillaire. 11 est certain que dans la répa- 
ration des plaies, au moins, ces cellules jouent le rôle principal dans la 
formation du tissu cicatriciel. 
Le fait de la diapédèse sans aucune apparence de cette « irritation nutri- 
tive » que Virchow suppose dans l’hyperhémie active, semblerait venir à 
l’appui de l’idée de Bering, que la sortie des globules est due à un mou- 
vement passif plutôt qu’actif, résultant de la viscosité de ces globules, de la 
pression du sang qui est augmentée, et de la rapidité de son cours qui est 
diminuée, — en un mot, est une simple filtration de substances colloïdes. 
