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SUR LE PNEUMOGASTRIQUE DES OISEAUX 
Celle-ci ne serait autre pour nous que l’asphyxie. On sait en 
effet, comme l’ont établi Dastre etMorat (24), que sous l’influence 
du sang- asphyxique, la plupart des vaisseaux abdominaux, et en 
particulier, ceux de l’intestin sont contractés. 
Chez les mammifères, MM. Arthaud et Butte ont constaté une 
hyperhémie; cependant Schiff (44) et Yulpian (43) sont d’accord 
pour nier toute action directe du pneumogastrique sur la circu- 
lation intestinale (1). 
Conclusions. 
1® Chez les oiseaux, l’excitation du bout périphérique du vague 
produit très difficilement un arrêt du cœur : cette difficulté semble 
tenir à la faible excitabilité des fibres modératrices, car : 
2® Le pneumogastrique ne semble pas contenir des fibres accé- 
lératrices, l’excitation après l’empoisonnement par l’atropine 
n’amenant aucun résultat. 
3® Les fibres modératrices ne suivent pas d’autre voie que le 
tronc des pneumogastriques, car l’empoisonnement par l’atropine 
n’amène aucune accélération après la double section des vagues. 
4® Il n’existe pas normalement de tonus modérateur, la section 
soit unilatérale, soit bilatérale n’amène pas d’accélération car- 
diaque. 
5® L’excitation du bout périphérique du pneumogastrique produit 
une baisse de la pression sanguine qui est due uniquement au 
ralentissement du cœur : après empoisonnement par l’atropine on 
n’a plus aucun effet. 
6® L’excitation du bout central du nerf et du laryngé produit 
une hausse considérable de pression quand on se met à l’abri 
des réflexes modérateurs : cette hausse est due à une vaso-cons- 
triction réflexe, dont le temps perdu est assez considérable (4-5 se- 
(1) Cependant chez les sauriens le pneumogastrique exerce une action vaso-cons- 
trictive très nette sur les vaisseaux de l’intestin. 
