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Jahresbericht der Schles. Gesellschaft für vaterl. Kultur. 
bei den Tieren Kahler’s wie bei denen Finkelnburg’s war der 
Harn fast durchgehend frei von Eiweiss und Zucker, was gegen- 
über den Angaben der älteren Autoren immerhin auffallen muss. 
Es ist danach zuzugeben, dass beim Versuchstier Läsionen 
am Boden des 4. Ventrikels Polyurie hervorrufen, aber die 
Frage, ob von dieser Gegend aus dauernde Harnvermehrungen 
erzielt werden können, ist noch nicht endgültig beantwortet. 
Wichtig ist die Feststellung Finkelnburg’s, dass bei dem 
Picjürediabetes die Fähigkeit, einen kochsalzreichen Harn zu liefern, 
erhalten ist und dass auch das spezifische Gewicht nur wenig 
absinkt. Es ist damit ein Unterschied gegen den echten mensch- 
lichen Diabetes insipidus insofern gegeben, als bei diesem, nach 
der Zusammenstellung Bräun iug’s 1 ) auch bei der Begleitform 
cerebraler Affektionen, die Fähigkeit, über eine bestimmte Ge- 
samtkonzentration hinauszugehen, stark vermindert oder auf- 
gehoben ist. 
Dem unter dem Eindrücke der Entdeckung Claude Ber- 
nard’s Stehenden mochte es scheinen, als ob damit das Rätsel 
des Diabetes insipidus gelöst sei, ganz ähnlich, wie man angesichts 
des Zuckerstiches glauben konnte, dass man nun dem Verständnis 
des Diabetes mellitus näher sei. Die nüchterne Betrachtung eines 
grösseren kasuistischen Materials führt aber zu einem anderen 
Ergebnis. Kahler hat im Jahre 1886 das gesamte bis dahin 
vorliegende Material kritisch durchgesehen und betont zunächst 
für die Fälle von Polyurie nach Schädeltrauma, dass aus den 
neben der Polyurie bestehenden Symptomen in keiner Weise eine 
einheitliche cerebrale Läsionsstelle zu lokalisieren sei; für den 
Diabetes insipidus bei Gehirnerkrankungen ergibt sich ihm, dass 
dieser Zustand bis jetzt zwar vornehmlich bei Geschwülsten, 
welche die in der hinteren Schädelgrube gelagerten Hirnteile, 
aber auch gar nicht selten bei solchen, welche die graue Boden- 
kommissur (infundibulum, corp. mamillar., subst. perforat. poster.) 
direkt oder durch Kompression beteiligen, beobachtet worden ist. 
Es existiert kein Fall der menschlichen Pathologie — und auch 
später ist meines Wissens keiner bekannt geworden — , bei dem 
die chronische Polyurie mit zwingender Notwendigkeit als Herd- 
symptom einer Affektion des 4. Ventrikels oder des Cerebellums 
gedeutet werden müsste. Die Annahme dieser Stellen als Aus- 
gangspunkt des Diabetes insipidus ist meines Erachtens auch des- 
halb unwahrscheinlich, weil die Polyurie beim Menschen fast 
niemals mit Glykosurie oder Albuminurie einhergeht, was nach 
den Experimenten eigentlich häutig der Fall sein müsste. 
Auch von einem allgemeinen Standpunkte aus erscheint die 
Vorstellung, dass der dauernde Reizzustand eines Nervencentrums 
die Ursache des Diabetes insipidus sei, heute nicht mehr recht 
haltbar. Bei anderen menschlichen Krankheiten — dem Diabetes 
mellitus, dem Morbus Basedow z. B. — , bei denen anfangs das 
Experiment ebenfalls auf das Nervensystem als ursächlichen 
Faktor hin wies, hat die fortschreitende Entwicklung ergeben, dass 
1) Würzburger Abhand]., 1909. 
