tuméfaction trouble évoluant parfois jusqu’à la nécrose 
totale. Ces altérations seraient surlout marquées au niveau 
de la région centro-lobulaire^ les cellules périphériques 
pouvant cependant être atteintes dans les cas où l’intoxi- 
cation a été lento et prolongée. 
(( Le i)rotoplasma, écrit Vaillant (p. G3), devient 
moins bomogeue^ les granulations qui le constituent sont 
irrégulières^ jmis elles se groui)ent laissant ainsi des 
espaces vides, des vacuoles plus ou moins grandes. Celles-ci 
n’ont aucune forme bien nette, leurs contours sont dillùs, 
quelquefois elles peuvent occuper la ])resquc totalité d’une 
cellule. Parallèlement à ces altérations du protoplasma, il 
s’en développe d’autres dans le noyau. Il commence par 
diminuer de volume, il se colore mal, puis il se désa- 
grège, et quelquefois avant sa disparition complète, l’on 
aperçoit, répandus çà et là dans une masse protoplas- 
mi(pie granuleuse et vacuolaire, quelques grains de 
nucléine plus ou moins nets, (les lésions sont babituelle- 
ment diffuses. Cei)endant, dans cei'tains cas, il semble y 
avoir une certaine localisation. On trouve de petits foyers 
où le tissu hépatique est absolument détruit. .... 
« A côté de cette lésion cellulaire, il y en a une autre 
qui semble assez constante et (|ui et indépendante de celle 
que nous venons de décrire. La dégénérescence graisseuse 
a été observée dans tous les cas d’intoxication prononcée. 
Son intensité d’ailleurs varie selon le degré de l’enveni- 
mation 
« Cette dégénérescence graisseuse est absolument indé- 
pendante de l’état vacuolaire ; elle n’en est pas la cause. 
Les granulations adijteuses laissent dans les cellules un 
vide caractéristique dont la forme est régulièrement 
arrondie et les contours nets 
