17 
leukaemickým zaplavením krve elementy zcela jinými, jež pouze s morfo- 
logického stanoviska můžeme nazvati leukocyty. Kdyby tyto elementy 
obsahovaly i jen desetinu schopností obranných co leukocyty krve nor- 
mální, není naprosto pochopitelno, proč by nestačily při svém ohromném 
množství (200krát ba i více než u dosti vysokých leukocytos) buď tomu 
zabrániti, nebo aspoň potříti infekci nějakou (pneumo- nebo strepto- 
kokkovou a pod.). U velké řady případů však vidíme, že celá tato ohromná 
massa leukocytů podlehne zkáze a teprve sekunderné se vyvinuvší leuko- 
cytosa zdolá choroboplodné mikroby. Jistě tedy jest podstatný rozdíl 
mezi leukocyty oněmi, které podlehly lytickým pochodům a těmito, které 
vítězně vyšly z boje proti mikrobům, jakmile však přestaly ony lysiny 
působiti, hned zase vzpamatuje se na čas paralysovaná bující tkáň, zatlačí 
hypertrofovaná ložiska dřeně normální a znovu nastane zaplavení krve 
leukaemickými buňkami. 
Anatomickým podkladem této theorie jsou nálezy hlavně H e 1 1 y h o 
a E 1 f e r a, kteří nalezli zvláště u začínajících leukaemií ostrůvkovité 
bujení velkolymfocytů, já pak sám viděl jsem u akutní leukaemie uzlovité 
infiltraty namnoze však již splývající. U tohoto případu (akutní leukaemie 
še streptokokkovou sepsí) měl jsem příležitost pozorovati vývoj leuk- 
aemického obrazu krevního hned od začátku, kdy byla vlastně leukopenie 
(1700 leuk. v mm 3 ) ještě více stupňovaná tím, že 35% všech buněk byly 
již elementy leukaemické, teprve průběhem dalším vyvinula se vlastní 
numerická leukaemie se skoro úplným vymizením normálních leukocytů. 
Všechny tyto zjevy klinické i biologické (P a r v u, Wolf f-E i s n e r, 
Busse) ukazují, že nemáme práva usuzovati z pouhé morfologické po- 
doby identitu leukocytů leukaemických s normálními formami mateř- 
skými, právě tak jako lymfocyty sarkomu nemohou býti totožnými s lymfo- 
cyty normální žlázy lymfatické. Při morfologické neodlišitelnosti jsou 
i zde podobné biologické rozdíly, jevíce se zvláště zase v reakci oproti 
cytolytickým látkám (arsen, radium, toxiny streptokokků — Odier). 
Přisvědčíme-li tudíž histologům, že hyperplasie leukaemická není 
nádorovitou (ač byly nalezeny četné přechod)'' k nádorovitému bujení), 
musí zase tito doznati, že nemůže nám klinikům stačiti pouhá morfolo- 
gická podoba k identifikování buněk biologicky tak se různících a že 
nutno hledati nějaký výklad oné malignity bujení leukaemického, či 
jinými slovy, klinik nalézá ještě více než mnohdy histolog, podoby a vztahy 
mezi bujením leukaemickým a bujením sarkoidním (zvláště lymfosarko- 
idním) . 
Nechci při tom se dotýkati snad otázky aetiologie, ne z nějaké obavy, 
že by probírání otázky této mohlo přivésti jakýsi nesoulad v theorii, kterou 
hned chci šíře rozvésti — naopak nové zkušenosti L e w i n o vy, Franke!, 
Muchovy a zejména Brancltsovy ukazují, že i na pravdě- 
podobně infekční basi mohou vznikati processy sarkoidní i leukaemické, 
Rozprava: Roč. XIX. Tř. II. Č. 41. 
XLI. 
o 
