Fig. 10. 
Bovenste rij : Extrasystolen van kamer en boezem bij met veratrine vergiftigd 
kikkerhart na blokkeering der si — a verbindingssystemen. De curven rangschikken 
zich van af de 6de curve tot bigeminusgroepen. 
2de rij: Opheffing van de hartblok, de ventrikel pulseert in het gehalveerde rhythme. 
8de rij : toename van het a-w-interval van curve 1—4 ; na ’t uitvallen van 
1 kamersystole verkorting van ’t a-v-interval, dat zich in de volgende curve reeds 
weer verlengt. 
zeggen. Op de 2 dc rij zien we nog 2 extrasystolen, waarna plotseling 
weer de afzonderlijke boezem- en kamersystolen te voorschijn komen. 
De kamer pulseert in het gehalveerde rhythme. Het boezemrhythme 
is veel sneller dan dat der extrasystolen. Dit is een bevestiging van 
het bekende feit, dat het eigen rhythme voor boezem en kamer veel 
minder frequent is dan het rhythme, dat van den sinus venosus uit- 
gaat (2 do Stannius ligatuur). De onderste curverij laat weer een zich 
verlengend a-y-interval zien, totdat de 5 du kamersystole uitvalt; 
voor de eerstvolgende hartperiode is het a-r-interval weer sterk 
verkort, in de daarop volgende periode verlengt het al weer. 
We vonden dus, dat de hartbigemie na veratrinevergiftiging op 3 
wijzen kan ontstaan: 
1. als overgangsstadium tusschen het normale en het gehalveerde 
rhythme ; 
2 door alterneerende vertraging in de geleidingssystemen tusschen 
de verschillende hartafdeelingen ; 
3. bij ophoopingen van extrasystolen na blokkeering der verbin- 
dingssystemen tusschen sinus venosus en atrium. De wijze van ontstaan, 
zooals die door Hering werd aangegeven, vond ik alleen voor op 
zichzelf staande groepen. Ik vond nimmer een rij van bigeminus- 
groepen, waarvan elke 2 de systole een extrasystole was. 
