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REVUE DES QUESTIONS SCIENTIFIQUES. 
encore concluantes); il montre ensuite les conséquences les plus 
fréquentes des endocardites, qui sont le rétrécissement et l’insuf- 
fisance des orifices du cœur. A propos de la symptomatologie, 
fauteur discute l’aphorisme généralement admis, que “ le déve- 
loppement brusque, rapide, du souffle, de l’insuffisance mitrale 
est le signe le plus net de l’endocardite rhumatismale aiguë „. Cet 
aphorisme comporte des restrictions : il est des cas où le souffle 
manque malgré l’endocardite, d’autres où il existe sans endocar- 
dite ; ce qui complique parfois la chose, c’est la coïncidence fré- 
quente de la péricardite. Au point de vue thérapeutique, le 
D r Hanot se borne à citer l’opinion de Senator, qui attribue au 
salicylatede soude la propriété de diminuer la fréquence de la 
complication endocarditique. 
L’endocardite infectieuse (encore nommée septique, ulcéreuse, 
etc.), est étudiée d’une façon très approfondie par l’auteur, qui 
expose dans tous leurs déta ils les découvertes modernes sur cette 
intéressante maladie. Ce qui caractérise surtout cette affection, 
au point de vue anatomo-pathologique, c’est que les néo-forma- 
tions inflammatoires, au lieu de se condenser, de se solidifier 
comme dans l’endocardite rhumatismale, continuent à proliférer, 
à s’accroître, et qu’elles sont le siège d’un travail de ramollisse- 
ment, une dissociation des éléments hyperplasiés qui se résolvent 
en un détritus granuleux, lequel se détache et s’élimine sous 
l’effort du courant sanguin. De là deux conséquences : d’une 
part cette dissociation des éléments anatomiques donne lieu à 
des pertes de substance qui peuvent aller jusqu’à produire des 
ulcérations, des perforations ; d’autre part, cette élimination des 
détritus peut déterminer les formations d’embolies avec toutes 
leurs conséquences, ou également la manifestation d'infections 
générales plus ou moins graves. Que ce processus morbide, qui 
caractérise l’endocardite infectieuse, soit dù à l’action de germes 
pathogènes, c’est ce qui résulte des observations cliniques aussi 
bien que des expériences de laboratoire. 
Le mode de développement de cette affection est exposé de 
main de maître par l’auteur ; elle ne peut exister qu’après trans- 
port et insertion sur les valvules des microbes pathogènes; l’infec- 
tion sanguine est donc antérieure à la lésion locale. Par quelle 
voie s’effectue l’infection sanguine? Les portes d’entrée sont 
multiples : peau, muqueuses; toute solution de continuité peut 
donner lieu à un foyer d'inoculation. On peut même admettre 
l'introduction da micro-organisme par l’air respiré, sans lésion de 
la muqueuse puîmonaire ; ainsi s’explique l’apparition de la 
