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l’heure actuelle n’est qu’apparente. Un genre de paralysie 
n’exclut pas l’autre. C’est une question de diagnostic qui 
devait être tranchée sous peine d’ôter toute leur valeur pra- 
tique aux localisations corticales. Heureusement ce dia- 
gnostic a été nettement posé. 
Si l’on considère que la couche grise corticale du cerveau 
est une agglomération de centres juxtaposés, d’où par- 
tent toutes les incitations intelligentes, motrices et sensi- 
bles, et qu’immédiatement sous elle se trouvent des amas 
de fibres nerveuses, ou de fils télégraphiques si l’on veut, 
destinés à distribuer aux différents organes et vers la péri- 
phérie l’incitation première, ou comprend aisément qu’une 
destruction quelconque, une hémorragie, par exemple, peut 
aboutir au même résultat final, la paralysie. 
Il importe peu, à ce point de vue, que cette lésion siège 
dans le centre cortical lui-même ou qu’elle coupe les fils 
qui mettent ce centre en relation avec l’organe qu’il 
innerve. 
Cependant les symptômes diffèrent dans leur essence et 
par la manière dont ils procèdent.’Ces différences sont telles 
que toute confusion est écartée. Supposons qu’une lésion d’un 
centre cortical moteur, soit, pour la netteté de l’exposition, 
purement destructive et non irritative. Au début l’hémiplé- 
gie ne sera ni complète, ni permanente. Elle sera fractionnée. 
Elle consistera en une succession de paralysies dissociées, 
ou monoplégies qui, en s’accumulant, finiront par consti- 
tuer l’hémiplégie totale. D’autres fois cette dernière sera 
complète dès le début, mais elle ne tardera pas à se résou- 
dre en monoplégie. Ainsi les paralysies des mouvements 
volontaires du bras et de la jambe, ou du bras et delà face, 
ou de la jambe seule, survenant sans trouble de la sensibi- 
lité, sans altération de la contractilité électrique ou de la 
nutrition, doivent être considérées comme résultant des 
lésions de l’écorce. 
Une seconde manifestation de la paralysie corticale est 
son caractère migrateur et passager, surtout quand elle 
