Pneumonie. 
835 
Die allgemein anatomische, an interessanten Punkten überreiche 
Arbeit ist wegen der von R. aufgestellten Betrachtungen über das 
Verhältnis der Infektionserreger zu der Etkrankung und über die 
Vernichtung derselben auch an dieser Stelle von Wichtigkeit. 
Lobuläre Pneumonie sowohl als krupöse entstehen durch 
Inhalation der Diplokokken. Wie bei der lobulären, so gelangen 
auch bei der krupösen P. die Kokken in die engen Bronchiolen, von 
wo sie einerseits durch die Wände derselben in die angrenzenden 
Alveolen, andererseits in Alveolar- und Infundibulargänge 
gelangen. Dort erregen sie lebhafte zellreiche Entzündung, 
die mit weiterer Entfernung vom Infektionsherdchen unter gleich- 
zeitiger Abnahme der in ihr befindlichen Kokken zellärmer wird, 
so daß schließlich ein vorwiegend flüssiges, durch Fibringerinnung 
später erstarrendes Exsudat in der Peripherie existiert. 
Anatomisch unterscheidet sich also in der Verteilung des 
Exsudates lobuläre und krupöse Pneumonie nur dadurch, daß sich 
bei der letzteren die Entzündung, welche, wie bei der lobulären, 
durch ein nach Centren angeordnetes, mit weiterer Ent- 
fernung von diesem zellärmer werdendes Exsudat gekennzeichnet 
ist, über eine ganze Lunge erstreckt. 
Das Verhältnis zwischen Zahl der Kokken und Zellreichtum des 
Exsudates ist bei lobärer sowohl als lobulärer Pneumonie ein ganz 
konstantes: Je lebhaf ter d ie Fi b r i n a u s schei d u n g, um so 
weniger, je intensiver die Zellanhäufung, um so mehr 
Kokken findet man. 
Dies Verhältnis entspricht ja auch den sonstigen bakteriologischen 
Anschauungen, indem man anDimmt, daß bei Eiterungen die An- 
wesenheit der Bakterien in der Hauptsache die Veranlassung dazu 
ist, daß das Exsudat nicht gerinnt. Aus dem fibrinreichen, kokken- 
armen Teil des Exsudates werden die Leukocyten durch chemotak- 
tische Einflüsse, welche die Proteine der Kokken geltend 
machen (Büchner), in die zellreicheren Partieen gelockt. 
Uebrigens findet sich dieselbe Verteilung des Fibrins in der 
Peripherie auch in tuberkulösen Lungen. Im Centrum, wo die 
Tuberkelbacillen sich finden, ist wenig Fibrin, dagegen reichliche 
Zellansammlung. Daß diese Erscheinung der eitrig-exsudativen Ent- 
zündung vom Tuberkelbacillus allein hervorgerufen werden 
kann, ist durch Büchner und Lu bar sch bewiesen. 
Der Untergang der Keime wird einmal durch Respirations- 
mangel (Mangel an Sauerstoff) herbeigeführt, wie er infolge der 
Anämie der Lungen im Stadium der grauen Hepatisation 
vorkommt. Hauptsächlich ist aber die Zellanhäufung der Leuko- 
cyten daran schuld. Wenn die Kokken auch nicht stets intracellulär 
liegen, so sind sie doch stets in einen dichten Leukocyten- 
mantel eingehüllt. Durch diesen festen Einschluß wird ihnen einmal 
der Sauerstoff entzogen, dann aber die Saftströmung so gehindert, 
daß die Kokken unter der Einwirkung ihrer eigenen Toxine schwer 
geschädigt werden. Schließlich sondern die Leukocyten selbst in die 
Säfte übergehende antibakterielle Stoffe aus. Wenn auch die 
Phagocytose als Vernichtungsfaktor in Frage kommt, so ist bei 
