INFECTION MIXTE DANS LA TÜBEKCULOSE CHIRURGICALE 507 
différents microbes : streptocoque, staphylocoque, bacille 
pyocyanique, baclerium coli, microcoque tétragène. Tous ces 
microbes, à l’exception du tétragène, provenaient de nos ense- 
mencements de produits tuberculeux humains. 
L’autopsie des animaux fut toujours suivie de l’excision des 
deux articulations malades, lesquelles furent fixées, décalcifiées, 
incluses dans de la celloïdine, divisées en coupes et examinées au 
microscope à faible grossissement. 
Dans tous les cas où l’infection secondaire avait eu une durée 
assez prolongée 4^ 0^ ^2, 20 du tableau), cet examen 
révéla la présence de foyers de granulations et de destruction 
bien plus considérables dans les articulations infectées secon- 
dairement que dans celles qui étaient restées purement tuber- 
culeuses. Notamment les cartilages et les épipliyses osseuses, 
faisant partie des articulations à infection double, étaient tou- 
jours attaquées par le processus destructif, tandis que dans les 
articulations à infection tuberculeuse pure ce n’étaient que les 
synoviales et les ligaments intra-articulaires, c’est-à-dire les 
tissus moins résistants, qui avaient souffert de la maladie. 
L’examen bactériologique du pus des articulations à infec- 
tion secondaire démontra, dans tous les cas, la présence du 
microbe respectif en culture pure. 
Le tableau ci-dessous servira à exposer l’influence de l’infec- 
tion secondaire sur la généralisation de la maladie. 
On voit bien qu’une infection secondaire, associée à la 
tuberculose articulaire, accélère notablement la généralisation 
de la tuberculose primitive, qui se localise dans les pou- 
mons. 
Cette accélération est due à deux causes : l’une, c’est 
l’affaiblissement de l’organisme, attaqué par une infection 
secondaire, l’autre, et probablement la plus importante, c’est le 
changement subit, apporté par l’infection secondaire à l’évolu- 
tion de la tuberculose locale. Celle-ci, en eflet, se déroulant len- 
tement, laisse à l’organisme pleine faculté de créer, à l’aide d’un 
processus inflammatoire chronique, une barrière, un vrai 
rempart contre la propagation des bacilles tuberculeux; or 
l’association d’une infection aiguë et destructive produit des 
brèches dans ce rempart longuement constitué et les bacilles 
tuberculeux, entraînés par un courant libre de leucocytes, 
