CONCEPTION UES ANïICOlll\S ET UE LEUKS EFFETS 243 
ia dose et de la virulence, elles ont été étudiées de très près dans 
notre travail sur la niorve, auquel nous renvoyons le lecteur. 
Ajoutons que les germes morts, fatalement inoculés avec les 
germes vivants et en quantité d’autant plus grande que le virus 
administré est moins actif, favorisent l’infection à la manière 
des « mauvais » germes étrangers dont nous parlions tout à 
l’heure; mieux encore, puisque homologues. (Gourrnont avait 
entrevu, jadis, ce mécanisme.) 
On ne s’étonnera pas que nous soyons excessivement bref 
au sujet des effets de l'infection (lesquels manifestent à nos yeux 
le degré de sensibilité initiale et consécutive des animaux, c’est- 
à-dire le bilan originel et les fluctuations ultérieures deleurs anti- 
corps). Bornons-nous donc à rappeler l’extrême variété : des 
lésions locales (en rapport avec la vitesse de décoagulation des 
germes) — des lésions à distance (consécutives ou non à une 
lésion locale visible) — des phénomènes généraux (traduisant 
un retentissement plus ou moins étendu sur les divers appareils 
et la nutrition globale) — du mode évolutif (affections aiguës et 
chroniques; irrégulières et cycliques ; crises; rechutes; terminai- 
son mortelle; guérison, suivie ou non d’immunité, suivie ou 
non d’hypersensibilité, suivie à la fois d’immunité et hypersen 
sibilité). Ces effets, si variés, de l’infection devront être méti- 
culeusement analysés dans chaque cas particulier et, pour en 
expliquer la genèse, il faudra tenir compte non seulement 
des (I endotoxines », mais encore des « toxines solubles » 
eoexitantes. 
Paris, septembre 1907. 
