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ANNALES DE L’INSTITUT PASTEUR 
plus aujourd’hui que le pancréas secréterait un lerment glycol}- 
tique. [Ci, discussion dans De iMeyrr (2t)).] 
Certains auteurs ont a<iniis qu’il se produirait dans 1 orga- 
nisme une substance diahétogène, substance rendue inacti\e 
parla sécrétion interne du pancréas : le diabète dit pancréatique 
proviendrait de Taccuinulation de cette substance dans 1 orga- 
nisme. [Hedon (38),LÉriNE (30), Lécine et Roleud ( i0j,‘ Léo (41).] 
Il est très difficile de se prononcer au sujet de cette dernuTe 
théorie, parce qu(‘ les expéndences sont trop peu nombreuses et 
faites dans des conditions trop différentes : du reste, les métho- 
des d’obtention des substances diabétogènes nous paraissent 
entachées de sérieuses causes d erreurs. En outre, il semble 
inadmissible que l’organisme élabore, à l’état normal, une sécré- 
tion interne toxique, voire même mortelle, ayant comme seule 
fonction d’être aussibVt neutralisée et détruite par une autre 
sécrétion. 
Certains auteurs expliquent maintenant le diabète pancréa- 
tique d’une façon toute différente. Pour euxla sécrétion interne 
du pancréas porte son action sur les centres nerveux d’où par- 
tent les nerfs du foie — sur le centi'e excito-sécréteur du foie. 
La substance pancréatique aurait comme fonction de paralyser 
ce centre et d’em|îêcber ainsi le foie de déverser une trop grande 
quantité de glucose dans la circulation. lChai veau et Kaufmann 
(42).] Nous avons exposé diijà (26 pg. 61) toutes les objections 
que soulèvent les expériences des physiologistes français, ces 
objections rendent, à notre avis, leurs conclusions inacceptables. 
Notons ici que, tout récemment, O. Loewy (32) a soutenu que 
le pancréas sécréterait une substance qui agirait sur certains 
nerfs inbibitoires du sympathique; cette inhibition empêche- 
cherait l’action excitante d’autres nerfs sympathiques capables 
de provoquer l’hyperglycémie. 
Un certain nombre d’expérimentateurs ont soutenu aussi, 
— et afiparemment avec plus de raison — que le panciéas 
agirait directement sur les cellules hépatiques pour modérer la 
transfnrmation du glycogène en glucose, ou accélérer la trans- 
formation du glucose en glycogène (Kaufmann (43), Montuori 
(44), Silvestri (45), Martz (37), Thiroloix (46), Hirsch (47).] 
[Voyez aussi Lapon (7)]. Il existe très peu d expériences qui 
démontrent cette hypothèse positivement, à part peut-être 
