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A. Hartmann 
man nun weiter, wieso gerade am rachitischen Knorpel die 
Kalksalzeiulagerung auffälliger zutage tritt als am nicht rachi- 
tischen, so erscheint auch dieses nicht mehr befremdlich. Ich 
habe schon darauf hingewiesen, daß die Fähigkeit des Knorpels, 
Kalksalze aufzunehmen, offenbar keine unbeschränkte ist. Auch 
in den Versuchen von Wells enthält der Knorpel nach 14 Wo- 
chen eher weniger CaO als nach 12 Wochen (vgl. Tabelle auf 
S. 518). Der rachitische Knorpel bzw. die Knochen-Knorpel- 
grenze (Ossifikationszone), auf die es hier doch vor allem an- 
kommt, enthält eben von vornherein viel weniger Kalksalze 
als der normale eines gleichaltrigen Kindes; daher er auch 
absolut genommen mehr in sich niederzuschlagen vermochte 
unter den genannten Versuchsbedingungen. Damit ist natürlich 
das Ausbleiben der Verkalkung intra vitam bei der Rachitis 
nicht erklärt und der einzige Schluß, der sich hieraus ziehen 
läßt, ist der, daß, post mortem wenigstens, wenn man wirklich 
eine als Kalksalzfänger wirksame Substanz annimmt, dieselbe im 
rachitischen Knorpel in gleicher Weise vorhanden und wirksam 
sein muß wie im gesunden Knorpel. Es liegt nun gar kein 
Grund vor, deswegen das Vorhandensein einer solchen Substanz 
überhaupt in Abrede zu stellen, sondern es heißt dies lediglich, 
daß sie als solche zur Pathogenese der Rachitis nicht in ursäch- 
licher Beziehung steht. Daß sie in der Leiche vorhanden ist 
und unter geeigneten Umständen wirksam werden kann, lehrt 
das Resultat meiner Versuche; sie muß also auch im lebenden 
Knorpel schon vorhanden gewesen sein; denn ihre Bildung hier 
als einen postmortalen Vorgang aufzufassen, fehlt doch jede 
Berechtigung. 
Dagegen wird man direkt zu der Annahme gedrängt, daß 
die Zellen des osteoiden Gewebes einen nicht unwesentlichen 
Einfluß auf den Verkalkungsprozeß ausüben. Pfaundler hat 
diesen Gedanken schon früher ausgesj3rochen, indem er den 
Mangel der spezifischen Affinität für die Kalksalzmassen in 
einer rückständigen Gewebsmetaplasie sucht. Diese denkt er 
sich als zustande gekommen „durch eine funktionelle Störung 
im Leben jener Zellen, von denen aus ein aktives Prinzip (etwa 
