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II. Fibringerinnung und Thrombose. 
In der letzten Zeit hat sich bezüglich der klinischen 
Bedeutung der Thrombose ein Streit entwickelt, der die 
Grundprobleme dieser so häufigen und so oft folgenschweren 
Erkrankung berührt. Durch Kretz 1 ) ist in nachdrück- 
lichster Form betont worden, dass die Thrombose regelmässig 
die Folge einer Infektion sei; diese Anschauung ist vor 
und nach der Kretz’schen Veröffentlichung von mehreren 
Seiten in gleichem Sinne vertreten worden. Besonders für 
gynaekologische Fälle, vor allem für die Fälle tätlicher 
Lungenembolie nach Thrombose im Anschluss an Geburten 
ist die Hypothese der infektiösen Aetiologie in den Vorder- 
grund gerückt und man hat den Gedanken entwickelt, dass eine 
einmalige Infektion sogar eine „Thrombophilie“, d. h. eine 
allgemeine Disposition zur Erkrankung an Thrombose ver- 
anlassen könne, welche sich darin äussere, dass jede nach- 
folgende Infektion in auffälligster Weise zu neuen mehr oder 
weniger ausgedehnten Thrombosen führe. Diesen Anschauungen, 
speziell der Kretz’schen, ist Aschoff 2 ) entgegengetreten ; 
gerade er war dazu besonders berufen, da wir ihm die ge- 
nauere Ausführung der Recklingh ausen’schen Wirbel- 
theorie des Thrombus verdanken. In dieser Theorie liegt 
der Schwerpunkt auf dem mechanischen Moment, indem 
sie die Thrombose durch eine mechanische Zusammentreibung 
der Blutplättchen im fliessenden Blutstrom durch Wirbel ent- 
stehen lässt; die entgegenstehende Anschauung, dass die 
Infektion die Ursache der Thrombose sei, würde, wenn auch 
bisher eine genauere Analyse der supponierten Vorgänge 
nicht gegeben worden ist, auf chemische Beeinflussung 
der Gerinnungsfaktoren zurückzuführen sein. 
Die Blutplättchen, von denen ich eine nach einem Prä- 
parate Deetjen’s angefertigte Abbildung herumgebe, sind 
nach den neuesten Angaben dieses Forschers zellige Bildungen 
1) Med. Klinik V. 41, 1909. 
2) Ibidem. 
