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dürfen wir freilich die Einschränkung nicht vergessen, dass 
das einmal lokal gebildete Fibrinferment gerinnungsfördernd 
auf das anstossende Blut einwirkt. Die Entwicklung der 
roten Stagnationsthromben im Anschluss an den weissen 
Thrombus gibt davon so deutlich Zeugnis wie die Anlagerung 
ausgedehnter postmortaler Gerinnsel etwa an einen ferment- 
reichen Lungenembolus u. ä. Erscheinungen, welche jedem 
Obducenten geläufig sind. Demgemäss kann auch immer die 
Anschauung verteidigt werden, dass bestimmte Personen tat- 
sächlich eine stärkere Neigung zur Fibringerinnung besitzen, 
eine „Thrombophilie“ auf Grund eines chemischen Zu- 
standes (Reichtum an Blutplättchenagglutinin oder an 
Fibrinferment) aufweisen können. Als Beispiel eines 
solchen Vorkommens möchte ich eines kürzlich secierteu 
Falles gedenken, bei welchem ich, im Anschluss an eine 
chronische Nephritis, bei einer alten Dame eine Thrombose 
geradezu über den ganzen Körper ausgebreitet fand : es war, 
als ob das ganze Blut der Patientin gradatim schon bei Leb- 
zeiten erstarrt gewesen wäre. Ich halte es auch für durch- 
aus möglich, dass infektiöse Prozesse diese Gerinnbarkeit bis- 
weilen wesentlich steigern können. Sehen wir doch z. B. bei 
Pneumonieleichen so häufig eine überraschend vollkommene 
Erstarrung des Leichenblutes, welche auf einen Ferment- 
überschuss schon im Augenblick des Todes, bezw. bereits 
vor dem Tode, schliessen lässt. 
Aber der weitere Satz, dass weitaus die meisten 
Thromben auf Infektionen beruhen, so wie Kretz 
es ausgesprochen hat, ist m. E. durch diese Zugeständnisse 
noch bei weitem nicht gerechtfertigt. Ich bin von der Richtig- 
keit seiner nachdrücklichen, auf speziell darauf gerichteten 
Beobachtungen beruhenden Angabe, dass er keinen Fall von 
Thrombose ohne Infektion unter tausenden von Fällen gefunden 
habe, überzeugt. Aber durch das Zusammentreffen beider Zu- 
stände ist der Kausalnexus nicht erwiesen. Infektionen ver- 
schiedenster Art sind ein so regelmässiger Befund in Leichen 
