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Gaswechsel wurde auch hier durch eine zuvor eingelegte 
Trachealkanüle und durch Sauerstoffinsufflation aufrecht er- 
halten. Darauf wurden wiederum 5 Milligramm Pferde- 
eiweiss in das Herz injiziert (von einem erhaltenen Jugularis- 
stumpf aus). Wir konnten keinerlei Wirkung der Injektion 
beobachten; es traten auch keine Krämpfe der willkürlichen 
Stammes- und Extremitätenmuskular ein; die hochgradige 
Lungenblähung fehlte gleichfalls; das Herz schlug kräftig 
weiter. 
Die Befunde konnten insofern nicht überraschen, als 
von den beiden Faktoren, die für das Zustandekommen der 
hochgradigen Lungenblähung gewöhnlich verantwortlich ge- 
macht werden (Spasmen der Bronchialmuskulatur und starke 
Inspirationsbewegungen des Thorax) der zweite bei unserer 
Versuchsanordnung ausgeschaltet wurde. Da jedoch das 
klinische Bild des akut tötlichen Shoks lebhaft an einen 
Erstickungszustand durch Glottiskrampf erinnert, wurde an 
die Möglichkeit gedacht, dass beim anaphylaktischen Shok 
für das Zustandekommen der typischen Lungenblähung und 
für den raschen Exitus ein Stimmritzenkrampf mitverant- 
wortlich ist. Von diesem Gesichtspunkt aus wurden die 
sensibilisierten Meerschweinchen unter Vermeidung von Blut- 
verlusten kurz vor Auslösung des Shoks tracheotomiert und 
die Kanüle so versorgt, dass sie auch bei Krämpfen der 
Kopf- und Halsmuskulatur möglichst freiblieb. Das Pferde- 
eiweiss wurde dann direkt in das Herz eingespritzt. Es 
traten wie bei den Kontrollieren die üblichen Shoksymptome 
ein („putzen“, „kauen“, Krämpfe der Körpermuskulatur, 
Harn- und Kotentleerung usw.). Dagegen blieben die 
schweren Atemstörungen mehr oder weniger aus oder be- 
hoben sich nach kurzer Zeit. Die Tiere überstanden aus- 
nahmslos auch schwere Shoks. Sie starben erst in den 
nächsten Tagen ; die Trachealkanülen waren dann durch 
Sekret verstopft. Die Sektion ergab, dass die charakteristische 
anaphylaktische Lungenblähung fehlte. Es konnten sogar 
