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ANNALES DE L’INSTITUT PASTEUR 
protéique combiné à l'arsenic, laquelle offre une avidité prononcée 
non seulement pour les trypanosomes, mais aussi pour les cel- 
lules de l'organisme même qui l'élabore aux dépens de l'atoxyl 
ou de l'arsacétine. Le résultat définitif, au point de vue de la 
destruction des trypanosomes, dépend, en dernier lieu, de la 
répartition de la toxalbumine entre les parasites d'une part, 
et les tissus d'autre part. Aussi, lorsqu'on administre la toxal- 
bumine préparée in vitro à des animaux infectés, elle est inti- 
mement absorbée et fixée par les cellules, de sorte qu'il n'en 
reste qu'üne quantité disponible insuffisante pour agir efficace- 
ment sur les parasites. De là l'inactivité de la toxalbumine 
injectée in vivo. Il n'en est pas de même lorsque cette toxalbu- 
mine est élaborée dans l'organisme même, aux dépens de l'atoxyl 
ou de l'arsacétine. Dans ce cas, elle agit sur les trypanosomes à, 
l’état naissant , au niveau même des organes , et au fur et à mesure 
que ces organes la fabriquent au détriment des composés arseni- 
caux. Avant qu'elle se fixe sur les cellules, elle est absorbée par 
les flagellés circulants, les tue et assure ainsi la guérison plus 
ou moins définitive de l'animal. On comprend ainsi pourquoi 
l'atoxyl, comme l'ont montré les recherches de Mesnil, jouit 
d'un pouvoir préventif relativement peu accusé, ne dépassant 
pas un délai de 24 heures. C'est que, dans ce cas, la toxalbumine 
arséniée, avant qu'elle puisse exercer ses propriétés nocives sur 
les trypanosomes, est fixée par les éléments cellulaires et retenue 
par ces éléments. 
VI 
Nos recherches nous ont permis de préciser le mécanisme 
de l’immunité des races de trypanosomes rendues artificiellement 
résistantes à l’atoxyl. Cette immunité des parasites accoutumés 
à l'action toxique du dérivé trypanocide de l'arsanilate, la toxal- 
bumine arséniée, peut être due soit au fait que ces parasites ont 
perdu leur faculté de fixer ce dérivé, soit à ce qu'ils ont acquis 
un véritable pouvoir antitoxique à l'égard de la toxalbumine. 
Dans le premier cas,- il s'agit d'un état réfractaire attribuable 
à une perte des propriétés fixatrices vis-à-vis du poison; dans le 
second, d'une neutralisation du poison après son absorption 
par le protoplasma des trypanosomes. Afin de préciser lequel 
