796 
ANNALES DE L’INSTITUT PASTEUR 
laxie, cette substance hypothétique, que j'ai appelée apotoxine, 
résultant de la combinaison d'une toxogénine avec l’an- 
tigène. 
A dose très faible, elle agit en provoquant du prurit; mais à 
dose plus forte elle paralyse les fonctions psychiques et 
motrices. La motilité volontaire et la sensibilité sont abolies. 
Cécité psychique, coma et conservation des réflexes. On peut 
donc tout à fait comparer son effet à celui d’un anesthésique, 
à cela près qu'il y a par l’apotoxine, en même temps que les 
paralysies et dépressions nerveuses, un certain degré d'excitation 
bulbaire qui retentit sur la respiration et le cœur. L'excitation 
très forte du cerveau précède sa paralysie : elle est parfois assez 
forte pour amener la mort. 
Si les cobayes, dans l'expérience classique de Théobald 
Smith, meurent par l’effet de toutes petites doses de sérum, je 
ne vois pas d’autre explication possible qu’une excitation céré- 
brale inhibitoire. Le cerveau intoxiqué et excité actionne les 
centres de la respiration et du cœur, et la mort survient par 
l’arrêt du cœur, puisque la respiration artificielle est impuissante 
à conserver la vie de l’animal (3). (Il faudrait d’ailleurs analyser 
avec plus de précision qu’on ne l’a fait la cause immédiate de la 
mort.) 
Mais l'apotoxine a un autre effet, effet qui manque dans l'in- 
toxication anesthésique ; elle agit sur les centres vaso-moteurs, 
provoque des hémorrhagies intestinales et un abaissement énorme 
de la pression artérielle, comme on ne le voit guère avec d'autres 
poisons, à un semblable degré. Je j’avais vu en 1902 dès le début 
de mes études sur l’anaphylaxie. Arthus, Biedl et Kraus l'ont 
vérifié très nettement depuis. 
Cette grande analogie entre les anesthésiques et l'apotoxine 
de l’anaphylaxie permet de très bien comprendre l’ingénieuse 
expérience de Besredka et Roux. Ils anesthésient un cobaye 
anaphylactisé et ne peuvent plus alors provoquer les accidents 
anaphylactiques. C’est que les deux poisons portent sur les mêmes 
éléments cehulaires, et que les centres nerveux, intoxiqués 
par l’anesthésique, ne peuvent plus réagir à l’apotoxine, de 
sorte que les phénomènes spéciaux à ce poison (congestion 
intestinale et abaissement de la pression) font défaut, et que le 
décours de l'intoxication demeure celui d’une intoxication ânes- 
