MICROBE PRODUCTEUR D’ACETONE 
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qu’ils provenaient seulement de certaines complications accom- 
pagnant ces affections. 
Rosenfeld *, Wolpè et Rossbach 2 , estiment que ces produits 
d’oxydation incomplète viennent des matières albuminoïdes, car 
leur quantité est indépendante de celle des hydrates de carbone 
et croît avec la désassimilation des albuminoïdes. 11 est à 
remarquer, dit Bunge (chim. biol.), que toutes les affections dans 
lesquelles on observe l’acétonurie ont un caractère commun, 
l’augmentation de destruction des éléments azotés des tissus. 
D’autre part, des observations faites à Berlin sur le jeûneur 
Cetti, il résulte que la présence d’acide acétyl acétique a été cons- 
taté chez l’homme sain, à jeunL 
En 1904, Kiesel signale l’acétone dans l’urine normale du 
cheval 4 . 
D'après Satta % la suppression des hydrates de carbone de 
la ration, ou la destruction incomplète de ces aliments par 
l’organisme, augmente considérablement la production d’acé- 
tone. L’inanition amène le même résultat. L’ingestion d’hydrates 
de carbone fait aussitôt descendre l’excrétion d’acétone sans 
cependant la faire cesser jamais complètement. 
La fraction de l’acétone et des corps acétoniques en général, 
sur laquelle les hydrates de carbone exercent cette action empê- 
chante, provient des graisses, bien que, dans certains cas, les 
matières albuminoïdes semblent entrer aussi en ligne de compte. 
L’auteur cite, parmi les divers hydrates de carbone étudiés, le 
galactose et le lévulose comme corps anticétogènes ; la glycé- 
rine, les acides tartrique, lactique et citrique agiraient de 
même. Il repousse la théorie qui place le siège de la produc- 
tion de l’acétone dans l’intestin et conclut que ce produit prend 
naissance dans les tissus. 
Wald-Vogel 6 , conteste la valeur des expériences de Satta 
sur la diminution de l’acétone après ingestion de glucose, pour 
cette raison, qu’il n’a pas été tenu compte de l’acétone éliminé 
1. G. Rosenfeld, Deutsche med. Wochenscfir.,\881, n°40. 
2. Rossbach, Chem. Centralblatt , 1885, p. 1,437. 
3. Berl. klin. Wochenschr., 1887, t. XXIV, p. 434. 
4. Kiesel, P/l. arch. f. d.ges. physiol., t. 97, p. 480. Soc. chim. Pends, 1904, 
3® série, t. XXXII, p. 826. 
5. Satta, Beit. z. chem. physiol . u. pathol ., t. VI, p. 1-26; 10-1904, et p. 376- 
391 ; L, 1905, — Soc. chim. Paris, 5 janvier 1906,]». 134, et 5 avril 1905. 
6. Wald-Vogel, Beitr. chem . physiol. und. pathol ., t. Vil, p. 150-151 : 8, 1905. 
— Soc. chim. Paris, 5 février 1906, 3 e série, n° 3. 
