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Nebenbei erwähnt haben Lohmann und Müller meine 
Untersuchungen bestätigt, die ergeben hatten, dass selbst 
bei Dehnung der Lungen durch einen extrathorakalen 
Unterdrück von 30 cm Wassersäule keine Überspannung 
der Alveolarkapillaren eintritt , die Durchblutungsgrösse 
vielmehr auch jetzt noch zunimmt. Ich glaube das so 
erklären zu dürfen: Die auf die Aussenseite des Thorax 
wirkende, dehnende Kraft entfaltet ausser den mehr ober- 
flächlich gelegenen nun auch die zentralen, normaler Weise 
schwächer ventilierten und durchbluteten Lungenbezirke. Es 
erschien die Zunahme der Durchblutungsgrösse bei zunehmender 
Dehnung der Lungen vielleicht auf den ersten Anblick etwas 
befremdlich, ist doch die Blutarmut einer emphysematos er- 
weiterten Lunge allgemein bekannt. Diese Blutarmut beruht 
aber darauf, dass die Alveolarkapillaren der emphysematosen 
Lunge durch eine intra-alveoläre Luftdrucksteigerung kom- 
primiert werden und nachträglich atrophieren. Die Ursache 
jener Luftdrucksteigerung aber beruht auf einer chronisch 
entzündlichen Schwellung und Verengung der Bronchien. 
Lohmann und Müller haben sich ebenfalls bei ihren Ver- 
suchen der Durchströmung der Lungengefässe von der Arteria 
pulmonalis aus bedient. Ein Unterschied in der Methodik 
besteht nur darin, dass ich die Lungen im Thorax in intakten 
Pleurahöhlen beliess und also bei physiologischer Ausdehnung 
der Lungen experimentierte. Den Kollaps einer Lunge er- 
reichte ich durch eine kleine Incision im Intercostalraum. 
Die Lohmann-Müllersche Methodik beugt in geschickter 
Weise eine Abkühlung der Lunge während des Versuches 
vor. Mir hat diese Abkühlung anfangs Schwierigkeiten 
bereitet, zugleich aber die interessante Beobachtung ermög- 
licht, dass die Temperaturerniedrigung der Lungensubstanz 
unter die Blutwärme einen sehr energischen Krampf der 
Gefässmuskulatur in den kleinsten Lungengefässen hervorruft. 
Dieser Gefässkrampf war häufig so stark, dass kaum ein 
paar Tropfen Blut mehr aus der Arteria pulmonalis ins linke 
